Helse og Sykdom
Helse Og Sykdom

Hvordan virker en melding. reise over gapet. i synapsen?

Ved synapsen kalles gapet mellom to nevroner synaptisk spalte. Nevrotransmittere er kjemiske budbringere som overfører signaler over dette gapet. Her er hvordan en melding beveger seg over den synaptiske kløften:

1. Aksjonspotensial: Når et aksjonspotensial når det presynaptiske nevronet (nevronet som sender signalet), depolariserer det nevronets membran.

2. Kalsiumiontilstrømning: Denne depolariseringen åpner spenningsstyrte kalsiumkanaler på den presynaptiske membranen, og lar kalsiumioner strømme inn i nevronet.

3. Neurotransmitterfrigjøring: Tilstrømningen av kalsiumioner utløser frigjøring av nevrotransmittere fra spesialiserte strukturer kalt synaptiske vesikler. Disse vesiklene smelter sammen med den presynaptiske membranen og frigjør nevrotransmitterinnholdet i den synaptiske kløften.

4. Nevrotransmitterbinding: De frigjorte nevrotransmitterne diffunderer over den synaptiske kløften og binder seg til spesifikke reseptorer på det postsynaptiske nevronet (nevronet som mottar signalet).

5. Postsynaptisk respons: Bindingen av nevrotransmittere til reseptorer på det postsynaptiske nevronet kan ha forskjellige effekter avhengig av type nevrotransmitter og reseptor som er involvert. Vanligvis resulterer det i enten generering av et eksitatorisk postsynaptisk potensial (EPSP) eller et hemmende postsynaptisk potensial (IPSP).

- Excitatory Postsynaptic Potential (EPSP): Hvis nevrotransmitterbindingen fører til åpning av ionekanaler som lar positivt ladede ioner (som natrium) komme inn i det postsynaptiske nevronet, resulterer det i en EPSP. Dette depolariserer den postsynaptiske membranen, noe som gjør det mer sannsynlig å nå terskelpotensialet og generere et aksjonspotensial.

- Inhibitorisk postsynaptisk potensial (IPSP): Alternativt, hvis nevrotransmitterbindingen fører til åpning av ionekanaler som lar negativt ladede ioner (som klorid) komme inn i det postsynaptiske nevronet eller utstrømningen av positivt ladede ioner (som kalium), resulterer det i en IPSP. Dette hyperpolariserer den postsynaptiske membranen, noe som gjør det mindre sannsynlig å nå terskelpotensialet og generere et aksjonspotensial.

6. Generering av handlingspotensial (eller hemming): Den kombinerte effekten av EPSP-er og IPSP-er avgjør om det postsynaptiske nevronet når terskelpotensialet og genererer et aksjonspotensial. Hvis de kumulative EPSP-ene er sterkere enn IPSP-ene, vil nevronet depolarisere og generere et aksjonspotensial, og forplante signalet til neste nevron. Hvis IPSP-ene er dominerende, vil nevronet forbli under terskelpotensialet, og forhindre generering av et handlingspotensial.

Denne prosessen med frigjøring av nevrotransmitter, binding og postsynaptisk respons gjør at signaler kan overføres over den synaptiske kløften, noe som muliggjør kommunikasjon mellom nevroner og prosessering av informasjon i nervesystemet.

Opphavsrett © Helse og Sykdom Alle rettigheter forbeholdt