Oppsummering av narkotika mål i Alzheimers sykdom behandling

Alzheimers sykdom ( AD ) eller senil demens av Alzheimers type ( SDAT ) er den vanligste formen for demens , for som i dag finnes det ingen kur . Alzheimers sykdom er utbredt i eldre populasjoner , og minst halvparten av alle nye tilfeller av demens i et år er AD . Selv om ingen medikamenter har en indikasjon for å utsette eller stanse utviklingen av Alzheimers , har fire stoffene er godkjent av offentlige instanser som for eksempel den amerikanske FDA for å behandle kognitive påvirker av AD . Årsaker
MRI kan brukes til hjelp i diagnostisering av Alzheimers sykdom , ved å eliminere andre undergrupper av demens og andre hjernesykdommer . p Det er tre hypotese om årsaken til AD . Den eldste hypotese antyder at AD er forårsaket av redusert syntesen av neurotransmitteren acetylkolin, men denne teori støttes allment fordi medikamenter for behandling av acetylkolin -mangel ikke vært svært effektive i behandling av Alzheimers . Den amyloid hypotesen antyder at amyloid beta innskudd er årsaken til sykdommen , mens den nyeste teori tilsier at en nær slektning av beta - amyloid protein i stedet for protein i seg selv kan være den viktigste årsaken .
funksjoner

Alzheimers sykdom er preget av et tap av nevroner og synapser i hjernebarken . Tapet i hjernens struktur er spesielt degenerativ i tinninglappen og isselappen ( den delen av hjernen som er ansvarlig for tale, syn og integrering av sanseinformasjon ) samt deler av frontal cortex (den delen av hjernen som er ansvarlige for oppmerksomhet , langtidshukommelsen , bevisst planlegging og andre dopaminsensitivenevroner ) . Videre hjernen hos Alzheimer pasienter har en høyere forekomst av amyloid plakk og neurofibrillary floker , som kan være relatert til sykdommen og dens progresjon .
Biokjemi
Alzheimers sykdom er forbundet med fragmentering av proteinet APP ( amyloid forløper protein) i hjernen, så vel som nevrofibrillære floker.

Den eksakte årsaken til AD er ukjent , selv om en rekke kliniske studier har hjulpet legene å forstå biokjemi av sykdommen . To problemer i hjernens funksjon har blitt identifisert som mulige årsaker til AD . Først amyloid forløper protein ( APP ), som er kritisk for neuron vekst og overlevelse så vel som etter skade reparasjon, synes å være en eller annen måte fragmenterte i Alzheimers pasienter i mindre stykker , som danner klumper som kalles senile plakk som synes å være forbundet med AD . Dernest, break-up av proteinet tau fører til nevrofibrillære floker og oppløses etablert neuron transportsystemene, og disse nevrofibrillære floker er også forbundet med AD
farmasøytiske behandlinger : ACH og Kolinerg nevroner
<. Br> En rekke medikamenter kan være foreskrevet for å behandle kognitive effekter av Alzheimers sykdom, selv om det for tiden ingen medikamenter har evne til å forlenge utviklingen av sykdommen .

Fire medisiner er i dag godkjent for å behandle kognitive manifestasjoner av AD , tre er acetylkolinesterasehemmere og en er en NMDA reseptor antagonist . Acetylkolinesterasehemmere (som donepexil , galantamine og rivastigmin --- merkenavn Aricept , Razadyne , og Exelon , henholdsvis ) prøver å redusere hastigheten som acetylkolin ( ACH ) er brutt ned , bekjempe tapet av ACH og død av nerveceller som bruker ACH . Imidlertid har bruken av disse acetylkolinesterasehemmere ikke vist noen signifikant effekt i å forsinke utbruddet av avansert AD og alvorlig demens
Pharamceutial Behandlinger: . Memantine og NDMA Reseptorer
Metamine , en type NMDA -reseptorantagonist, kan være moderat effektivt ved behandling av virkningene av Alzheimers.

fjerde medikament som brukes for å bekjempe AD er memantin ( merkenavn Akatinol , Axura , Ebixa , Memox og Namenda ) , en NMDA reseptor antagonist . Overskytende nivåer av nevrotransmitteren glutamat kan føre til celledød gjennom overaktivitet , via en prosess som kalles eksitotoksisitet . Memantine blokkerer NMDA- reseptorer og hemmer overstimulering av glutamat og har vist seg å være moderat effektive i behandlingen av moderat til alvorlig AD . Bruk av både memantin og donepezil ( over) har vist seg å være minst marginalt effektive ved behandling av de kognitive manifestasjoner av AD .