Det er seks hovedklasser av ARV-legemidler, hver med sin egen unike virkningsmekanisme:
1. Nukleosid/nukleotid revers transkriptasehemmere (NRTIer/NtRTIer):
- Merkenavn:Zerit (stavudin), Epivir (lamivudin), Retrovir (zidovudin), Videx (didanosin), Intelence (etravirin), Viread (tenofovirdisoproksilfumarat)
- Virkningsmekanisme:NRTIer/NtRTIer forstyrrer revers transkripsjon av HIV RNA til viralt DNA, et essensielt trinn i virusets replikasjonsprosess.
2. Ikke-nukleosid revers transkriptasehemmere (NNRTIer):
- Merkenavn:Sustiva (efavirenz), Viramune (nevirapin), Rescriptor (delavirdin), Intelence (etravirin)
- Virkningsmekanisme:NNRTI-er binder seg til revers transkriptase-enzymet, og hindrer det i å omdanne HIV-RNA til DNA, og dermed hemme viral replikasjon.
3. Proteasehemmere (PIer):
- Merkenavn:Crixivan (indinavir), Norvir (ritonavir), Invirase (saquinavir), Reyataz (atazanavir), Prezista (darunavir), Lexiva (fosamprenavir)
- Virkningsmekanisme:PI blokkerer proteaseenzymet, som er nødvendig for dannelsen av modne, smittsomme HIV-partikler, og forhindrer spredning av viruset.
4. Integrase Strand Transfer Inhibitors (INSTIs):
- Merkenavn:Isentress (raltegravir), Tivicay (dolutegravir), Biktarvy (bictegravir)
- Virkningsmekanisme:INSTIer hemmer integrase-enzymet, som er ansvarlig for å integrere virus-DNAet i vertscellens DNA, et avgjørende trinn i HIV-replikasjonssyklusen.
5. Entry-hemmere/fusjonshemmere:
- Merkenavn:Fuzeon (enfuvirtide), Selzentry (maraviroc), Prezcobix (daraprim)
- Virkningsmekanisme:Entry-hemmere hindrer viruset i å trenge inn i vertscellen ved å blokkere fusjonen av viruskappen med vertscellemembranen.
6. CCR5-antagonister:
- Merkenavn:Selzentry (maraviroc)
- Virkningsmekanisme:CCR5-antagonister blokkerer CCR5-reseptoren, som brukes av enkelte HIV-stammer for å komme inn i vertscellen, og hindrer viruset i å infisere immunceller.
ART-regimer inkluderer vanligvis en kombinasjon av legemidler fra minst to forskjellige klasser for å redusere risikoen for resistens. Valget av legemidler avhenger av ulike faktorer som pasientens virusmengde, resistensprofil, tidligere behandlingshistorie, legemiddelinteraksjoner og bivirkninger.
Det er viktig å merke seg at ART ikke kurerer HIV, men det kan effektivt undertrykke viruset og hjelpe individer med HIV til å leve lengre og sunnere liv. Streng overholdelse av medisineringsregimet er avgjørende for å opprettholde viral undertrykkelse og forhindre medikamentresistens. Regelmessig overvåking av viral belastning og CD4-celletall er avgjørende for å vurdere effektiviteten av ART og potensielle medisinjusteringer.