Helse og Sykdom
1. Mobilreseptorer :HIV-1 går inn i celler ved å binde seg til spesifikke reseptorer på celleoverflaten. CD4+ T-celler, makrofager og dendrittiske celler uttrykker den primære reseptoren for HIV-1, kalt CD4. Andre celler kan mangle eller ha lave nivåer av CD4, noe som gjør dem mindre utsatt for HIV-1-infeksjon.
2. Koreseptorer :I tillegg til CD4, krever HIV-1 også binding til ko-reseptorer, slik som CCR5 eller CXCR4, for å lykkes med å komme inn i celler. Ulike celletyper kan uttrykke forskjellige ko-reseptorer, og noen celler uttrykker kanskje ikke de nødvendige ko-reseptorene for HIV-1-infeksjon.
3. Vertsbegrensningsfaktorer :Celler har ulike forsvarsmekanismer, kjent som vertsrestriksjonsfaktorer, som kan blokkere eller hemme HIV-1-infeksjon. Ulike celletyper kan uttrykke forskjellige vertsrestriksjonsfaktorer med ulik grad av effektivitet mot HIV-1.
4. Celletypespesifikk genuttrykk :Cellers mottakelighet for HIV-1-infeksjon kan påvirkes av celletypespesifikke genekspresjonsmønstre. Noen gener kan kode for antivirale proteiner eller faktorer som forstyrrer HIV-1-replikasjon i visse celletyper.
5. Cellesyklusstadium :Stadiet av cellesyklusen kan også påvirke dens mottakelighet for HIV-1-infeksjon. Visse celletyper kan være mer sårbare i spesifikke faser av cellesyklusen.
6. Mikromiljø og celle-celle-interaksjoner :Mikromiljøet og interaksjoner mellom ulike celletyper i vev kan påvirke HIV-1-infeksjon. For eksempel kan spesifikke immuncelleinteraksjoner eller cytokinsignalering favorisere eller begrense HIV-1-infeksjon i visse celletyper.
Derfor begrenser tropismen til HIV-1, bestemt av tilstedeværelsen av nødvendige reseptorer, ko-reseptorer, vertsrestriksjonsfaktorer og andre cellulære faktorer, dens evne til å infisere et bredere spekter av celletyper.