Hvorfor økt intrakranielt trykk ved respiratorisk acidose?

Acidose i luftveiene er en tilstand karakterisert ved et unormalt høyt nivå av karbondioksid (CO2) i blodet, vanligvis ledsaget av en reduksjon i blodets pH. Økt intrakranielt trykk (ICP) kan oppstå ved respiratorisk acidose på grunn av flere mekanismer:

1. Cerebral vasodilatasjon :Økte CO2-nivåer forårsaker vasodilatasjon av cerebrale blodårer, noe som fører til økt cerebral blodstrøm (CBF).

Denne økningen i CBF kan resultere i økt intrakranielt volum og økt ICP.

2. Svekket autoregulering :Normalt kan hjernens blodårer justere diameteren for å opprettholde en konstant blodstrøm til tross for endringer i blodtrykket. Ved respiratorisk acidose er evnen til disse karene til å autoregulere svekket, noe som fører til en mer signifikant økning i CBF og ICP som respons på forhøyede CO2-nivåer.

3. Økt Cerebral Metabolic Rate :Respiratorisk acidose kan stimulere hjernens metabolske hastighet, noe som fører til økt oksygenforbruk og CO2-produksjon. Denne økte metabolske aktiviteten kan ytterligere bidra til cerebral vasodilatasjon og økt ICP.

4. Hypoksi :Respiratorisk acidose kan føre til hypoksi eller redusert oksygentilførsel til hjernen. Hypoksi forårsaker cerebral vasodilatasjon og økt ICP når hjernen prøver å kompensere for redusert oksygentilførsel.

5. Økt CSF-produksjon :Respiratorisk acidose stimulerer choroid plexus, som produserer cerebrospinalvæske (CSF), som fører til økt CSF-produksjon og økt ICP.

Det er viktig å merke seg at forhøyet ICP ved respiratorisk acidose vanligvis er moderat og forbigående, og det går over med korrigering av den underliggende respiratoriske acidose. Men i alvorlige tilfeller kan langvarig eller ekstrem forhøyelse av ICP føre til alvorlige nevrologiske komplikasjoner, inkludert hjerneprolaps og død.