Helse og Sykdom
Cellulær senescens:Når celler gjennomgår gjentatte runder med celledeling, når de til slutt en tilstand av cellulær senescens, hvor de mister evnen til å dele seg og fungere ordentlig. Denne opphopningen av senescent celler kan føre til utvikling av kreft.
DNA-skade:Gjennom en persons levetid blir DNA konstant utsatt for ulike skadelige stoffer, som ultrafiolett (UV) stråling fra solen, miljøgifter og frie radikaler som produseres under cellulær metabolisme. DNA-skader kan føre til mutasjoner som kan drive kreftutvikling.
Nedgang i immunsystemet:Immunsystemet spiller en avgjørende rolle i å oppdage og eliminere unormale eller skadede celler, inkludert de som kan bli kreft. Men når folk blir eldre, synker immunsystemets effektivitet, noe som gjør dem mer utsatt for utvikling og vekst av kreftceller.
Kronisk betennelse:Kronisk betennelse er assosiert med økt kreftrisiko. Etter hvert som vi blir eldre, opplever kroppen ulike betennelsesprosesser, og langvarig eller kronisk betennelse kan skade celler og bidra til utvikling av visse typer kreft.
Endret genuttrykk:Over tid kan endringer i genuttrykksmønstre oppstå, som potensielt kan føre til aktivering av onkogener (gener som fremmer cellevekst og deling) og inaktivering av tumorsuppressorgener (gener som kontrollerer cellevekst og deling). Disse genetiske endringene er involvert i kreftinitiering og progresjon.
Livsstils- og miljøfaktorer:Visse livsstilsvalg og miljøfaktorer akkumuleres over tid og kan bidra til kreftutvikling. Faktorer som tobakksrøyking, overdreven alkoholforbruk, usunt kosthold, mangel på fysisk aktivitet og eksponering for visse kjemikalier og forurensninger kan øke risikoen for ulike typer kreft.
Kombinasjonen av disse aldersrelaterte endringene, inkludert cellulær senescens, DNA-skade, immunsystemnedgang, kronisk betennelse, endret genuttrykk og kumulative miljøfaktorer, bidrar til økt forekomst av kreft hos eldre individer.