P53 tumorsuppressorgen

Cells gjennomgå en naturlig syklus av divisjonen , vekst og død . Skade på DNA i cellekjernen kan forstyrre prosessen , noe som resulterer i kreftceller som vokser og deler seg for raskt. Friske celler inneholder også gener som stanse prosessen når unormal vekst er oppdaget . Hvis disse tumorsuppressorgener er skadet , men taper i cellen dens evne til å stanse veksten av kreft . Biology of Cancer

Ukontrollert vekst definerer kreftceller motsetning til friske celler , kan kreftceller overstyre normale kontroller regulerer vekst , divisjon og naturlig celledød , eller apoptose , ifølge American Cancer Society . Som kreftcellenefortsetter å vokse og formere seg , samler de seg i svulstene .
Tumorsuppressorgener

Kroppen produserer naturlig gener som stopper cellene i å dele hvis de viser tegn til unormal atferd . Disse tumorsuppressorgener produsere proteiner som fryser celler i en hvilefase , stanse prosessen med divisjon og nedleggelse tumorvekst , ifølge Kimball Biology . Mutasjoner eller defekter i tumorsuppressorgener nedsette produksjon av de riktige proteiner og kreftcelle veksten fortsetter uforstyrret . Mutasjoner i tumorsuppressorgen merket p53 er funnet i mer enn halvparten av alle krefttilfeller , ifølge Kimball biologi .
Mekanisme p53

p53 genet består av fire kjeder arrangert i en stjerne, ifølge David S. Goodsell , PhD , i en artikkel i The onkolog . En aktiverings domene på spissen av hver arm aktiverer ekspresjon av genet. Armene møtes i sentrum i et knute -lignende formasjon som binder seg til målstedet. Den p53 binder seg til den defekte DNA , som stimulerer produksjonen av et protein som kalles p21 , ifølge National Institutes of Health. Den p21 protein er festet til en tredje protein, celle - delingen stimulerende protein. Når sluttet , de to proteinene fryse cellen og hindre den i å dele seg . I tilfeller hvor DNA mangelen er alvorlig , utløser p53 prosessen med apoptose eller celledød .
P53 aktivitet i Cancer

fleste mutasjoner i p53 genet som fører til cancer finne sted langs senter bindende domene . Mutert p53 ikke er i stand til å binde til DNA , i henhold til NIH. Fordi den første bindingen er svekket , mislykkes i cellen for å produsere p21 nødvendig å stanse prosessen med celledeling. Uten en mekanisme for å stoppe den defekte celle fra å reprodusere , vokser kreft. En liten endring i aminosyresekvensen er nok til å deaktivere p53 , ifølge Goodsell . Den endrede kjemiske sammensetningen av genet forvrenger signalene fra p53 og den påfølgende protein kaskade .
Behandling implikasjoner

Fordi mutasjoner i p53 er vanlig i mange kreftformer , reparere disse mutasjoner er et fokus på forskning , ifølge ACS . Tidlige laboratoriestudier settes normalt fungerende p53 gener inn i virus som deretter ble satt inn i kreftceller . Kreftceller infisert med p53 - lastet virus vokste langsommere enn friske kreftceller . Dessverre ble det samlede resultatet av eksperimentet ansett som en fiasko og videre studier med de lastede virus ble avviklet .