Hva skjer under Klumping av blodplater etter et brudd i kapillærveggen?

Blodplateklumping, også kjent som blodplateaggregering, er en avgjørende prosess som oppstår som svar på skade på blodkarveggen, for eksempel et brudd i en kapillærvegg. Denne prosessen tar sikte på å forsegle det skadede området og forhindre overdreven blodtap. Her er hva som skjer under blodplateklumping:

1. Vasokonstriksjon:

- Umiddelbart etter skaden på kapillærveggen gjennomgår blodåren vasokonstriksjon. Dette fører til at blodåren smalner, reduserer blodstrømmen til det skadede området og hjelper til med å kontrollere innledende blødninger.

2. Blodplateaktivering:

– Den skadede blodåren blotter det subendoteliale laget, som inneholder von Willebrand-faktor (vWF) og kollagenfibre.

- Blodplater som sirkulerer i blodet kommer i kontakt med disse eksponerte stoffene og blir aktivert. Aktiverte blodplater endrer form, utvider pseudopodia og fester seg til skadestedet.

3. Blodplatevedheft:

- Aktiverte blodplater binder seg til vWF og kollagenfibre som finnes på skadestedet. Denne adhesjonen formidles av spesifikke reseptorer på blodplateoverflaten, inkludert glykoprotein Ib-IX-V-komplekset og glykoprotein VI.

4. Utgivelsesreaksjon:

- Når blodplater fester seg til skadestedet, gjennomgår de frigjøringsreaksjonen. Dette innebærer degranulering av tette granuler og alfa-granuler i blodplatene.

- Tette granuler frigjør stoffer som adenosindifosfat (ADP) og serotonin, som fremmer blodplateaggregering og vasokonstriksjon.

- Alfa-granuler frigjør ulike prokoagulerende faktorer, vekstfaktorer, og klebende proteiner som bidrar til koageldannelse og sårtilheling.

5. Blodplateaggregasjon:

- ADP frigjort fra aktiverte blodplater binder seg til reseptorer på nærliggende blodplater, noe som får dem til å gjennomgå en konformasjonsendring og også aktiveres.

- Aktiverte blodplater binder seg til fibrinogen, et protein som finnes i blodplasmaet, gjennom deres glykoprotein IIb/IIIa-reseptorer. Denne bindingen fører til dannelse av blodplate-fibrinogen-blodplatebroer, noe som resulterer i blodplateaggregering.

6. Koageldannelse:

- De aggregerte blodplatene danner en midlertidig plugg på skadestedet. Denne blodplatepluggen bidrar til å redusere blødninger ved fysisk å blokkere det skadede området.

- Samtidig aktiveres koagulasjonskaskaden, noe som fører til omdannelse av protrombin til trombin. Trombin omdanner på sin side fibrinogen til fibrin, et uløselig protein.

- Fibrin danner et mesh-lignende nettverk som vikler sammen de aggregerte blodplatene, røde blodcellene og plasma, og danner en stabil blodpropp.

Klumpingen av blodplater og den påfølgende koageldannelsen skaper en barriere som forhindrer ytterligere blodtap og setter i gang helingsprosessen til den skadede kapillærveggen. Når blodåren er reparert, blir blodproppen til slutt oppløst gjennom en prosess som kalles fibrinolyse, og gjenoppretter blodstrømmen til området.