Helse og Sykdom
tyske vitenskapsmannen og legen Alois Alzheimer , først anerkjent amyloid plakk i en eldre pasient som case study og obduksjonsresultatene han presenterte i 1906 . Bedre mikroskoper og teknikker for farging hjernevev hjalp Dr. Alzheimer skille de klebrige proteiner , nå kalt amyloid plakk , i nervecellene av hans pasientens hjerne .
Basics
amyloid plaques er sammensatt stort sett av fragmenter av beta -amyloid peptid, et uoppløselig protein. Plaketter inneholder også andre proteiner og rester av andre kroppsceller . Amyloid plakk utvikler seg i mellomrommene mellom nerveceller , eller hjernens nerveceller , som starter med nevroner som styrer minne. Opphopning av plakk mellom nevroner gjør det vanskeligere for nerveceller å kommunisere med hverandre , noe som til slutt fører til neuronal død .
Symptom eller Årsak ?
forskere gang trodde amyloid plakk forårsaker Alzheimers sykdom . Imidlertid tyder noen undersøkelser på at amyloid plakk er bare et symptom på Alzheimers , ikke den underliggende årsaken . Forskning undersøke utviklingen av amyloid- plakk har funnet at visse enzymer påvirker amyloid forløper protein , proteinet som ofte utvikler seg til amyloid plakk , på forskjellige måter. Enkelte enzymer skape beta -amyloid peptid, protein som utgjør amyloid plakk , mens andre ikke gjør det . Videre forskning på disse enzymene kan avsløre mer informasjon om hvordan Alzheimers utvikler seg.
Forholdet til floker
amyloid plakk er ikke de eneste stoffene som fyller opp mellomrommene mellom nerveceller . Nevrofibrillære floker , som henviser til klumper av et protein kalt tau , også utvikle seg i hjernen hos Alzheimer-pasienter . Som amyloid plakk , neurofibrillary floker hemme kommunikasjonen mellom nerveceller og bidrar til neuronal død .