Hjernen er en samling av nerveceller arrangert for å arbeide sammen i en utrolig presis, detaljert måte . Fordi disse cellene ikke deler en felles cytoplasma , krever de et ekstracellulært fremgangsmåte for kommunikasjon , for å forplante elektriske signaler tvers plass . Evolution har vedtatt signalstoffet - som er en klasse av kjemikalier som produseres og utgitt av nerveceller- for å kunne kommunisere med nabonerveceller. Den nevrotransmitter diffunderer tvers over mellomrommet mellom nerveterminaler , såkalte synaptiske hull, og til slutt kommer i kontakt med proteinreseptorerpå membranoverflaten av den såkalte "post- synaptisk " celle . Disse transmitterreseptorergjennomgå en konformasjonsendring og indusere en serie av biokjemiske signaler i mottakercellen . Disse oppstår hendelser i millisekunder , og er underlaget for våre tanker , atferd og oppfatning av tilværelsen .
Achetylcholine
vanligvis forkortet til Ach , er Acetylkolin en kritisk nevrotransmitter som spiller en viktig rolle i patologi denervering supersensitivitet . Denne senderen er produsert og utgitt i både det perifere og sentrale nervesystemet; Det er godt kjent for sin handling i nevromuskulære krysset , der den oppfører seg som en eksitatoriske transmitter , stand til å initiere muskelkontraksjon . Denervering supersensitivitet er allment tilskrives patologiske tilpasninger i kjemien i dette nevromuskulær senderen følgende denervering av muskel-skjelettlidelser .
The Role of Synaptic Enzymer
Ifølge en 1992 studie fra University of California, San Francisco, supersensitvity grunn denervering er delvis forårsaket av en reduksjon i aktiviteten av acetylcholinesterase i nerve synapse . Dette enzymet normalt fungerer til sammenbrudd acetylkolin , som det er gitt ut i den synaptiske spalten mellom nerveceller. Dens aktivitet sikrer at tidspunktet for nevrotransmitter -aktivitet er en endelig , kontrollert verdi. Når aktiviteten av disse enzymene er redusert, vil perioden som ACH er tilstede i synapse bli forlenget , og dermed bidra til supersensitivitet syndrom .
RNA Studier
denerveres muskelfibre vil forutsigbart endre deres cellulære egenskaper , i særdeleshet med opp -regulerer deres følsomhet for acetylcholin . Nærmere bestemt vil disse muskelceller bli indusert til å syntetisere nye acetylkolinreseptorer og sette dem inn i plasmamembranen av cellen. Ifølge en 1984 studie fra Journal of Cell Biology , ble nivåene av RNA som koder for ACh reseptorer økte 100 ganger i denerveres muse muskler . De økte RNA nivåer øke produksjonen av reseptor proteiner , som dermed forsterke muskel følsomhet for acetylkolin utgivelse .