Helse og Sykdom
Økt produksjon: Ved RA er det en økt produksjon av IL-6 av ulike celler i de berørte leddene, inkludert synoviale fibroblaster, makrofager, T-celler og B-celler.
Synovial betennelse: IL-6 er en viktig bidragsyter til synovial betennelse som er karakteristisk for RA. Det fremmer vekst og aktivering av synoviale fibroblaster, noe som fører til produksjon av andre pro-inflammatoriske cytokiner, kjemokiner og matrisemetalloproteinaser (MMP) som bidrar til leddødeleggelse.
Stimulering av osteoklaster: IL-6 stimulerer differensiering og aktivering av osteoklaster, celler som er ansvarlige for benresorpsjon. Dette kan føre til beinerosjon og leddskade observert ved RA.
Systemiske effekter: IL-6 har også systemiske effekter ved RA. Det kan bidra til utvikling av anemi, tretthet og kakeksi, som ofte er forbundet med sykdommen.
Diagnostisk og prognostisk markør: Forhøyede nivåer av IL-6 i leddvæsken eller serum hos RA-pasienter kan brukes som en diagnostisk og prognostisk markør. Høyere IL-6-nivåer er ofte assosiert med mer alvorlig sykdomsaktivitet og leddødeleggelse.
Terapeutisk mål: Gitt sin avgjørende rolle i den inflammatoriske prosessen av RA, har IL-6 blitt et viktig terapeutisk mål. Flere legemidler som hemmer IL-6-signalering, som tocilizumab (Actemra) og sarilumab (Kevzara), er utviklet og brukes i behandlingen av RA for å redusere betennelse og forbedre leddfunksjonen.
Totalt sett er IL-6 en nøkkelmediator for betennelse og leddødeleggelse ved RA, og dets uttrykk er nært assosiert med sykdomsaktivitet og alvorlighetsgrad. Målretting mot IL-6 med biologiske terapier har vist betydelige fordeler med å håndtere symptomene og progresjonen av RA.