1. Dysregulert celledeling:
- Normalt gjennomgår celler en svært regulert prosess med celledeling for å opprettholde vevsvekst og reparasjon. Kreftceller mister denne reguleringen, og deler seg raskt og ukontrollert. Dette resulterer i en akkumulering av overflødige celler, som danner en svulst eller ondartet vekst.
2. DNA-skader og -mutasjoner:
- Genetiske mutasjoner akkumuleres i kreftceller, og forstyrrer 正常-genene som er involvert i celledeling, vekst og andre viktige funksjoner. Disse mutasjonene kan oppstå fra ulike faktorer, inkludert miljøgifter, oksidativt stress, stråling eller feil under DNA-replikasjon. Noen mutasjoner forekommer i gener som spiller avgjørende roller for å regulere cellevekst og forhindre kreftutvikling, kjent som onkogener og tumorsuppressorgener.
3. Vedvarende angiogenese:
- Angiogenese, dannelsen av nye blodårer, er en normal prosess som er avgjørende for vevsvekst og reparasjon. Kreftceller kaprer denne prosessen, og fremmer utviklingen av nye blodårer som forsyner svulsten med næringsstoffer og oksygen, og muliggjør dens kontinuerlige vekst.
4. Tap av apoptose (programmert celledød):
- Apoptose er en programmert, selvdestruksjonsmekanisme for å eliminere skadede eller unødvendige celler. Kreftceller unngår apoptose, slik at de kan overleve lenger og samle seg i kroppen.
5. Invasjon og metastase:
- Kreftceller utvikler evnen til å invadere omkringliggende vev, og bryte gjennom de normale barrierene som begrenser friske celler til deres utpekte områder. Dessuten blir noen kreftceller i stand til å spre seg til fjerne steder gjennom prosessen med metastase, og danner sekundære svulster.
6. Omprogrammert metabolisme:
- Kreftceller endrer stoffskiftet for å møte deres energi- og vekstbehov. De omkobler sine metabolske veier, og viser ofte en preferanse for å generere energi gjennom glykolyse, selv i nærvær av tilstrekkelig oksygen (kjent som "Warburg-effekten").
7. Unvikelse av immunsystemet:
– Kreftceller kan unngå påvisning og ødeleggelse av immunsystemet gjennom ulike mekanismer. De kan uttrykke molekyler som får dem til å se ut som normale celler eller undertrykke aktiviteten til immunceller som normalt vil målrette og eliminere dem.
8. Omprogrammert mobilidentitet:
- I noen tilfeller kan kreftceller gjennomgå endringer i sin cellulære identitet, kjent som epitel-mesenkymal overgang (EMT). Dette gjør dem i stand til å miste sine typiske epitelegenskaper og få evnen til å migrere og invadere som mesenkymale celler.
Disse endringene forstyrrer de normale cellulære prosessene, og fører til slutt til ukontrollert vekst, invasjon og spredning av kreftceller, og bidrar til slutt til kreftens komplekse og mangefasetterte natur.