Hvordan JAK-hemmere virker

JAK-hemmere virker ved å blokkere aktiviteten til Janus kinaser (JAK), en familie av enzymer som er involvert i signalveiene til ulike cytokiner og vekstfaktorer. Cytokiner er små proteiner som regulerer cellulære aktiviteter og immunresponser, mens vekstfaktorer fremmer cellevekst og differensiering.

JAK-er aktiveres når de binder seg til spesifikke cytokiner eller vekstfaktorer, noe som fører til fosforylering av nedstrøms signalmolekyler kalt signaltransdusere og transkripsjonsaktivatorer (STATs). STAT-er translokerer deretter til kjernen, hvor de regulerer uttrykket av ulike gener involvert i immunresponser, betennelse og cellevekst.

JAK-hemmere blokkerer aktiveringen av JAK-er ved å forhindre deres fosforylering, og dermed hemme nedstrøms signalkaskaden og til slutt redusere produksjonen av inflammatoriske mediatorer og spredningen av visse immunceller. Denne interferensen med JAK-STAT-signalering gjør JAK-hemmere effektive i behandling av tilstander preget av overdreven immunrespons og betennelse, slik som revmatoid artritt, inflammatorisk tarmsykdom og visse typer kreft.

Noen eksempler på JAK-hemmere inkluderer tofacitinib (Xeljanz), baricitinib (Olumiant) og ruxolitinib (Jakafi), som vanligvis brukes til å behandle revmatoid artritt og andre immunmedierte lidelser. De administreres vanligvis oralt og kan brukes alene eller i kombinasjon med andre medisiner.