1. DNA-skade: Sigarettrøyk, som er en stor risikofaktor for lungekreft, inneholder mange kreftfremkallende stoffer som kan skade DNA. Denne skaden kan føre til mutasjoner i gener som er involvert i cellesyklusen, slik som tumorsuppressorgener og onkogener.
2. cellesyklus dysregulering: Mutasjoner i cellesyklusgener kan forstyrre den normale progresjonen av cellesyklusen, noe som fører til ukontrollert cellevekst og deling. For eksempel kan mutasjoner i tumorsuppressorgenet p53 hindre celler i å gjennomgå apoptose (programmert celledød) når de er skadet, slik at de kan fortsette å spre seg.
3. Økt angiogenese: Lungekreftceller produserer ofte faktorer som stimulerer veksten av nye blodårer (angiogenese). Denne økte blodtilførselen gir svulsten oksygen og næringsstoffer, slik at den kan vokse og spre seg.
4. Metastase: Lungekreftceller kan også gjennomgå metastase, som er spredning av kreft fra en del av kroppen til en annen. Denne prosessen involverer løsrivelse av celler fra den primære svulsten, deres migrering gjennom blodstrømmen eller lymfesystemet, og deres kolonisering av andre organer.
Totalt sett påvirker lungekreft cellesyklusen ved å forårsake DNA-skade, forstyrre cellesyklusreguleringen, fremme angiogenese og lette metastaser. Disse endringene bidrar til ukontrollert vekst og spredning av lungekreftceller.