Alzheimers sykdom , en uhelbredelig og progressive typen demens , generelt påvirker de 65 år og eldre , men det er tilfeller som begynner tidligere . En av de tidligste symptomene er hukommelsestap , som gradvis utvikler seg til mer avansert forvirring , rastløshet , problemer med språket , og hallusinasjoner . Alzheimers sykdom er i siste instans dødelig som grunnleggende kroppslige systemer til slutt stenge ned.
Teorier /Spekulasjoner
Alzheimers sykdom er antatt å være relatert til beta - amyloid protein , som eksisterer i to former: en kortere , mer vanlige formen , og en lengre form som ser ut til å misfold lett . Misfolded beta - amyloid gradvis akkumulerer og danner større strukturer , kalt fibriller , som antas å forårsake død av hjerneceller . Den beta - amyloid protein er en mindre del av et større kompleks , kalt amyloid forløper protein .
Typer arkiv p Det er noen genetiske mutasjoner som kan sendes sammen som bærer en økt risiko for Alzheimers . En arve form av sykdommen omfatter mutasjoner i beta -amyloid protein i seg selv . Disse mutasjonene kan øke tendensen av proteinet til misfold , øker risikoen for å pådra seg sykdommen og får den til å starte tidligere .
Funksjoner
annen genetisk mutasjon innebærer proteiner som bryter ned amyloid forløper protein. Den beta -amyloid protein har to former, og hvilken av disse former som er fremstilt avhenger av proteiner kalt preseniliner . Disse proteiner kan føre til flere av de lengre, mer farlig form av beta -amyloid protein som skal produseres , noe som øker faren for at sykdommen.
Expert Insight
One av de sterkeste genetiske faktorer for Alzheimers sykdom er tilstedeværelsen av en bestemt versjon av apolipoprotein E -genet. Dette proteinet er viktig for fettstoffskiftet , og mens det er sterkt forbundet med en økt risiko for Alzheimers sykdom , er det ingen forklaringer på hvorfor det er en så sterk kobling . Dette genet er til stede i omtrent 50 % av Alzheimers sykdom pasienter og er arvelig .