1. Hvilepotensial:
Hvert nevron opprettholder et hvilepotensial, som er en stabil elektrisk ladningsforskjell over cellemembranen. Denne potensielle forskjellen skyldes ulik fordeling av ioner (som natrium, kalium og klorid) i og utenfor nevronet.
2. Depolarisering:
Når et nevron mottar en stimulus (som en nevrotransmitter frigjort fra et annet nevron), fører det til at cellemembranen blir mer permeabel for natriumioner. Denne tilstrømningen av natriumioner fører til en endring i den elektriske ladningen over membranen, noe som resulterer i depolarisering.
3. Generering av handlingspotensial:
Hvis depolariseringen når en viss terskel, utløser den et aksjonspotensial. Dette er et selvforplantende elektrisk signal som beveger seg langs nevronets akson, den lange, slanke projeksjonen av nevronen. Under et aksjonspotensial åpner natriumkanalene i membranen seg helt, noe som forårsaker en enda større tilstrømning av natriumioner og reverserer den elektriske ladningen.
4. Repolarisering:
Etter depolarisering blir nevronets membran mindre permeabel for natriumioner og mer permeabel for kaliumioner. Kaliumioner strømmer deretter ut av nevronet, noe som får membranpotensialet til å gå tilbake til hviletilstand. Denne prosessen kalles repolarisering.
5. Hyperpolarisering:
Umiddelbart etter repolarisering blir membranpotensialet kortvarig mer negativt enn hvilepotensialet. Dette er kjent som hyperpolarisering. I denne fasen er nevronet mindre eksiterbart og mindre sannsynlig å generere et annet handlingspotensial.
6. Refraktære perioder:
Etter et aksjonspotensial går nevronet inn i en refraktær periode. Den absolutte refraktære perioden er en kort periode der nevronet ikke kan generere et annet handlingspotensial, uavhengig av styrken til stimulansen. Dette etterfølges av en relativ refraktær periode, hvor det kreves en sterkere enn normalt stimulus for å generere et aksjonspotensial.
7. Neurotransmitterfrigjøring:
Når et aksjonspotensial når enden av aksonet (aksonterminalen), utløser det frigjøring av nevrotransmittere. Disse kjemiske budbringere krysser det synaptiske gapet (rommet mellom nevroner) og binder seg til reseptorer på dendrittene (reseptive strukturer) til tilstøtende nevroner.
8. Postsynaptisk potensial:
Bindingen av nevrotransmittere til reseptorer på det postsynaptiske nevronet kan forårsake enten depolarisering (eksitatorisk postsynaptisk potensial eller EPSP) eller hyperpolarisering (inhiberende postsynaptisk potensial eller IPSP) av membranpotensialet. Hvis depolariseringen når terskelen, utløser den et aksjonspotensial i det postsynaptiske nevronet, og fortsetter overføringen av den elektrokjemiske impulsen.
Denne prosessen med elektrokjemisk impulsoverføring tillater nevroner å kommunisere med hverandre, behandle informasjon og kontrollere ulike kroppsfunksjoner. Hjernen integrerer disse impulsene fra mange nevroner for å generere tanker, følelser, atferd og oppfatninger.