1. TMEM160 (transmembranprotein 160) :Varianter i TMEM160-genet har vært knyttet til økt kroppsmasseindeks (BMI), fettinnhold og insulinresistens. Det spiller en rolle i å regulere energihomeostase og glukosemetabolisme.
2. SEC16B (Secretory Carrier Membrane Protein 16B) :Endringer i SEC16B-genet har vært assosiert med fedme, insulinresistens og dyslipidemi. Det er involvert i transport og sekresjon av proteiner, inkludert de som er involvert i lipidmetabolisme.
3. GNPDA2 (G Protein Subunit Alpha 2) :Variasjoner i GNPDA2-genet har vært knyttet til fedme, type 2-diabetes og hjerte- og karsykdommer. Det er involvert i signalveier som regulerer matinntak, insulinsekresjon og energiforbruk.
4. FTO (Fat Mass and Obesity-Associated) :Dette velkjente overvektsassosierte genet påvirker energibalansen ved å påvirke appetittregulering, matinntak og termogenese. Variasjoner i FTO-genet er assosiert med økt BMI og fedmerisiko.
5. MC4R (Melanocortin 4-reseptor) :Mutasjoner i MC4R-genet kan føre til alvorlig tidlig debuterende fedme. MC4R er involvert i appetittregulering og energiforbruk gjennom sin rolle i melanokortinbanen.
6. ADCY3 (adenylatcyklase 3) :Varianter i ADCY3-genet har vært assosiert med fedme, type 2-diabetes og hjerte- og karsykdommer. Det spiller en rolle i å regulere glukose- og lipidmetabolismen.
7. NRXN3 (Neurexin 3) :Endringer i NRXN3-genet har vært knyttet til fedme og insulinresistens. Det er involvert i utviklingen og funksjonen til nevronale kretsløp, og kan potensielt påvirke appetittregulering og energiforbruk.
8. SH2B1 (SH2B Adapter Protein 1) :Variasjoner i SH2B1-genet har vært assosiert med fedme, type 2-diabetes og metabolsk syndrom. Det er involvert i insulinsignalering og glukosetransport.
Dette er bare noen få eksempler på nyoppdagede gener som har dukket opp i fedmeforskningen. Ytterligere studier utføres kontinuerlig for å undersøke deres roller, virkningsmekanismer og interaksjoner med andre genetiske og miljømessige faktorer i utviklingen av fedme.