1. Antigengjenkjenning:
Under en infeksjon fanger antigenpresenterende celler (APC) opp og presenterer patogenavledede antigener til immunceller. Disse antigenene gjenkjennes av B-celler og T-celler, som blir aktivert og formerer seg.
2. Dannelse av minne B-celler:
Aktiverte B-celler differensierer til plasmaceller, som produserer antistoffer spesifikke for antigenet. Noen B-celler utvikler seg videre til minne B-celler. Disse cellene har lang levetid og forblir i kroppen etter at infeksjonen er fjernet.
3. Dannelse av minne T-celler:
Aktiverte T-celler gir også opphav til minne-T-celler. Det er to hovedtyper av minne-T-celler:sentrale minne-T-celler (Tcm) og effektorminne-T-celler (Tem). Tcm-celler ligger i lymfoidvev, mens Tem-celler sirkulerer i hele kroppen, og gir raske immunresponser.
4. Re-eksponering av antigen:
Ved gjeneksponering for samme patogen gjenkjenner minne B-celler og minne-T-celler raskt antigenet. Denne gjenkjennelsen utløser en rask og robust immunrespons.
5. Antistoffproduksjon og cellemediert immunitet:
Minne B-celler differensierer raskt til antistoffproduserende plasmaceller ved re-eksponering for antigenet. Disse antistoffene nøytraliserer patogenet, og forhindrer infeksjon. Memory T-celler kan direkte ødelegge infiserte celler eller aktivere andre immunceller for å eliminere patogenet.
6. Boostereffekt:
Påfølgende møter med samme patogen forbedrer immunologisk hukommelse ytterligere. Dette er kjent som booster-effekten. Hver påfølgende eksponering fører til en raskere og robustere immunrespons, og gir bedre beskyttelse mot patogenet.
Immunologisk hukommelse er avgjørende for langsiktig immunitet og beskyttelse mot infeksjoner. Den gjør det mulig for immunsystemet å reagere raskt og effektivt på tidligere påtruffet patogener, og forhindrer eller minimerer alvorlighetsgraden av påfølgende infeksjoner.