Helse og Sykdom
1. Takykardi: Hjertefrekvensen øker for å pumpe mer blod per minutt, og øker dermed hjertevolum og opprettholder blodtrykket.
2. Vasokonstriksjon: Blodårene trekker seg sammen, spesielt i ikke-essensielle organer, for å omdirigere blodstrømmen til vitale organer som hjernen, hjertet og nyrene. Dette bidrar til å opprettholde blodtrykket ved å øke systemisk vaskulær motstand.
3. Aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS): Nyrene frigjør renin som svar på redusert blodstrøm og redusert natriumtilførsel til de distale tubuli. Renin omdanner angiotensin I til angiotensin II, noe som forårsaker vasokonstriksjon og stimulerer binyrene til å frigjøre aldosteron. Aldosteron fremmer reabsorpsjon av natrium og vann i nyrene, øker blodvolum og blodtrykk.
4. Sympatisk nervesystemaktivering: Aktivering av det sympatiske nervesystemet fører til økt hjertefrekvens og sammentrekningskraft, samt vasokonstriksjon. Disse effektene øker blodtrykket.
5. Barorefleks og karotis sinusrefleks: Disse refleksene registrerer endringer i blodtrykket og utløser kompenserende mekanismer. For eksempel, når blodtrykket faller, forårsaker barorefleksen økt hjertefrekvens og vasokonstriksjon, som bidrar til å øke blodtrykket.
6. Væskeskifte fra mellomrom: Når blodtrykket synker, beveger væske seg fra de interstitielle rommene inn i det vaskulære rommet, noe som øker blodvolum og trykk.
7. Økt frigjøring av vasopressin (antidiuretisk hormon): Vasopressin fremmer vannreabsorpsjon i nyrene, reduserer urinproduksjonen og sparer væske, noe som kan bidra til å opprettholde blodtrykket.
Disse kompensasjonsmekanismene jobber sammen for å opprettholde blodtrykket innenfor et smalt område til tross for endringer i blodvolum. Men hvis blodtapet er alvorlig eller langvarig, kan det hende at disse mekanismene ikke er tilstrekkelige, og blodtrykket kan falle til kritisk lave nivåer, noe som fører til sjokk og organskade.