Under kompensert sjokk oppstår ulike hormonelle endringer for å opprettholde homeostase og kompensere for redusert blodstrøm og oksygentilførsel. Disse hormonelle responsene inkluderer:
1. Økt utskillelse av katekolaminer (epinefrin og noradrenalin) fra binyremargen:Disse hormonene forårsaker vasokonstriksjon, økt hjertefrekvens og kontraktilitet og mobilisering av energilagre.
2. Aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS):Renin frigjøres av nyrene som respons på redusert blodtrykk, noe som fører til dannelsen av angiotensin II, som forårsaker vasokonstriksjon og stimulerer frigjøringen av aldosteron fra binyrene. Aldosteron fremmer natriumreabsorpsjon og kaliumsekresjon i nyrene, og bidrar til å opprettholde væske- og elektrolyttbalansen.
3. Økt sekresjon av antidiuretisk hormon (ADH) fra den bakre hypofysen:ADH virker på nyrene for å fremme vannreabsorpsjon og redusere urinproduksjonen, og dermed bevare væskevolumet.
4. Frigjøring av kortisol fra binyrebarken:Kortisol har ulike effekter, blant annet fremmer frigjøring av glukose fra leveren (glukoneogenese) for å opprettholde blodsukkernivået og mobilisering av fettsyrer fra fettvev for energiproduksjon.
5. Aktivering av det sympatiske nervesystemet:Dette fører til økt hjertefrekvens, kontraktilitet og perifer vasokonstriksjon, som bidrar til å opprettholde blodtrykket og omdirigere blodstrømmen til vitale organer.
Insulin, derimot, er et hormon involvert i glukosemetabolismen. Mens insulinnivåer kan påvirkes under sjokk på grunn av endringer i glukosehomeostase, reduseres det vanligvis snarere enn øker. Insulins primære rolle er å fremme glukoseopptak og utnyttelse av cellene, og under sjokk skifter kroppens fokus mot å mobilisere energilagre og opprettholde essensielle funksjoner, noe som kan føre til redusert insulinsekresjon og økt glukagonsekresjon for å øke blodsukkernivået.