Helse og Sykdom
Her er hvordan antibiotika kan bidra til hypotensjon ved septisk sjokk:
1. Endotoksinfrigjøring:
- Antibiotika kan indusere frigjøring av endotoksiner fra bakterielle cellevegger, spesielt gramnegative bakterier.
- Endotoksiner utløser en systemisk inflammatorisk respons, som fører til produksjon av inflammatoriske mediatorer som tumornekrosefaktor-alfa (TNF-alfa), interleukin-1 (IL-1) og interleukin-6 (IL-6).
- Disse inflammatoriske mediatorene forårsaker vasodilatasjon og økt vaskulær permeabilitet, noe som resulterer i hypotensjon.
2. Nitrogenoksidproduksjon:
- Antibiotika kan stimulere produksjonen av induserbar nitrogenoksidsyntase (iNOS), et enzym som katalyserer syntesen av nitrogenoksid (NO).
- NO er en potent vasodilator som slapper av vaskulær glatt muskulatur, forårsaker vasodilatasjon og redusert systemisk vaskulær motstand.
- Den overdrevne frigjøringen av NO kan bidra til hypotensjon ved septisk sjokk.
3. Prostaglandinsyntese:
- Visse antibiotika kan øke produksjonen av prostaglandiner, spesielt prostacyklin (PGI2).
- PGI2 er en vasodilator som hemmer blodplateaggregasjon og fremmer vasodilatasjon.
- Økte PGI2-nivåer kan ytterligere bidra til hypotensjon ved septisk sjokk.
4. Nedsatt funksjon i det sympatiske nervesystemet:
- Antibiotika kan forstyrre funksjonen til det sympatiske nervesystemet, som er ansvarlig for å opprettholde vaskulær tonus og blodtrykk.
- Noen antibiotika kan blokkere gjenopptaket av noradrenalin, en nevrotransmitter som forårsaker vasokonstriksjon.
- Dette kan føre til reduksjon i sympatisk tonus, vasodilatasjon og hypotensjon.
Det er viktig å merke seg at ikke alle antibiotika har disse effektene, og deres innvirkning på blodtrykket kan variere avhengig av det spesifikke antibiotikumet, den underliggende medisinske tilstanden og individuell pasientrespons. Derfor er nøye overvåking av blodtrykk og hemodynamiske parametere avgjørende ved administrering av antibiotika til pasienter med septisk sjokk.