Her er hvordan opsonisering er nært forbundet med betennelse:
Immungjenkjenning: Opsoniner fungerer som molekylære tags som merker patogener eller fremmede partikler, slik at immunceller kan gjenkjenne og skille mellom seg selv og ikke-selv. Når opsoniner binder seg til spesifikke reseptorer på overflaten av immunceller, utløser det aktivering av fagocytter og initiering av den inflammatoriske responsen.
Forbedret fagocytose: Opsonisering forbedrer den fagocytiske prosessen betydelig. Opsoniner fungerer som broer mellom immunceller og partikler, og letter deres tilknytning og internalisering av fagocytiske celler. Antistoffer, for eksempel, binder seg til antigener på overflaten av patogener og fremmer deres gjenkjennelse av makrofager og nøytrofiler. Denne økte fagocytiske aktiviteten fører til fjerning og ødeleggelse av skadelige mikroorganismer eller rusk.
Komplementer aktivering: Opsonisering er nært forbundet med komplementsystemet, en gruppe proteiner som arbeider sammen for å forbedre immunresponsen. Når komplementproteiner binder seg til opsoniserte partikler, kan det utløse dannelsen av membranangrepskomplekset (MAC), som skaper porer i patogenets membran, noe som fører til cellelyse. I tillegg kan komplementproteiner også fungere som opsoniner i seg selv, og direkte forbedre fagocytose.
Utgivelse av inflammatoriske mediatorer: Prosessen med opsonisering og påfølgende fagocytose av opsoniserte partikler kan indusere frigjøring av inflammatoriske mediatorer, som cytokiner og kjemokiner, fra immunceller. Disse mediatorene fremmer rekrutteringen av ytterligere immunceller til betennelsesstedet, noe som fører til økt vevsbetennelse og karakteristiske tegn på betennelse som rødhet, hevelse, varme og smerte.
Oppsummert er opsonisering en kritisk immunprosess som forbinder medfødt og adaptiv immunitet og letter effektiv fjerning av patogener eller fremmede partikler gjennom fagocytose. Ved å fremme gjenkjennelse, tilknytning og internalisering av skadelige stoffer, spiller opsonisering en avgjørende rolle i initiering og regulering av betennelse, og bidrar til vertsforsvar og vevsreparasjon.