Følgende faktorer bidrar til antigenskifte i influensavirus:
1. Genetisk mangfold:Influensavirus har et segmentert RNA-genom, noe som betyr at deres genetiske informasjon er delt mellom flere RNA-segmenter. Dette genetiske mangfoldet tillater hyppige reassorteringshendelser mellom forskjellige stammer som sirkulerer i samme vert eller mellom forskjellige vertsarter, som mennesker, fugler og griser.
2. Doble infeksjoner:Samtidig infeksjon av en vert med to genetisk distinkte influensavirus kan føre til reassorteringshendelser. Når to forskjellige influensavirus infiserer samme celle, kan deres genetiske materiale blandes og kombineres, og skape nye virale avkom med et hybridgenom.
3. Hyppige mutasjoner:Influensavirus har en høy mutasjonsrate, noe som betyr at deres genetiske materiale gjennomgår hyppige endringer. Disse mutasjonene kan føre til endringer i virale proteiner, inkludert hemagglutinin (HA) og neuraminidase (NA) proteiner, som er ansvarlige for binding og inntreden i vertsceller. Disse endringene kan resultere i betydelig antigendrift og potensielt bidra til antigenskifte.
4. Overføring mellom arter:Influensavirus kan overføres mellom forskjellige vertsarter, noe som muliggjør reassorteringshendelser på tvers av arter. For eksempel kan fugleinfluensavirus infisere tamfjærfe og vannfugler, som deretter kan overføre viruset til mennesker eller andre pattedyr. Hvis et fugleinfluensavirus går sammen med et humant influensavirus, kan det generere en ny stamme med pandemipotensial.
Antigenskifte fører til fremveksten av nye undertyper av influensavirus, som befolkningen har liten eller ingen immunitet mot. Dette kan resultere i utbredte utbrudd, epidemier eller til og med pandemier, ettersom folk er mer utsatt for infeksjon. Den uforutsigbare naturen til antigene skift utgjør betydelige utfordringer for utvikling av influensavaksine, og krever konstant overvåking og oppdatering av vaksinestammer for å ligge i forkant av utviklende virusstammer.