Når celler mister kontroll over kreft?

Celler mister kontroll over kreft på grunn av en kompleks serie av genetiske endringer som forstyrrer normale cellulære prosesser, inkludert celledeling, vekst og død. Disse endringene kan forekomme i ulike gener som regulerer disse prosessene, og fører til utvikling og progresjon av kreftceller.

Viktige genetiske endringer som bidrar til tap av kontroll i kreft inkluderer:

1. Onkogenaktivering:Mutasjoner i proto-onkogener kan konvertere dem til onkogener, som er gener som fremmer ukontrollert cellevekst og spredning. Disse mutasjonene kan føre til overaktivering av onkogene proteiner som driver utviklingen av kreft.

2. Tumorsuppressorgeninaktivering:Tumorsuppressorgener spiller en kritisk rolle i å forhindre ukontrollert cellevekst og fremme celledød når det er nødvendig. Mutasjoner eller slettinger i tumorsuppressorgener kan forstyrre deres normale funksjon, slik at celler kan unnslippe normale vekstregulerende mekanismer.

3. DNA-reparasjonsdefekter:Celler har DNA-reparasjonsmekanismer for å fikse feil i det genetiske materialet. Defekter i disse mekanismene kan føre til akkumulering av mutasjoner, noe som bidrar til genomisk ustabilitet og fremveksten av kreftceller.

4. Telomerdysfunksjon:Telomerer er beskyttende hetter i endene av kromosomene som forkortes ved hver celledeling. Når telomerer blir kritisk korte, kan celler gå inn i en alderstilstand (vekststans) eller gjennomgå apoptose (programmert celledød). Mutasjoner i telomervedlikeholdsgener kan føre til telomerdysfunksjon, slik at celler kan omgå disse sjekkpunktene og fortsette å dele seg ukontrollert.

5. Epigenetiske endringer:Epigenetiske endringer involverer modifikasjoner av DNA eller dets assosierte proteiner uten å endre den underliggende DNA-sekvensen. Unormale epigenetiske modifikasjoner kan påvirke genuttrykksmønstre, som fører til aktivering av onkogener og demping av tumorsuppressorgener, noe som bidrar til kreftutvikling.

Disse genetiske endringene kan resultere i dysregulert cellesyklusprogresjon, unngå apoptose (programmert celledød), opprettholde angiogenese (dannelse av nye blodkar), aktivere invasjon og metastaser, muliggjøre replikativ udødelighet og omprogrammere energimetabolismen.

Samlet sett forstyrrer disse genetiske endringene de normale cellulære kontrollmekanismene, slik at celler kan unnslippe normale reguleringsprosesser og tilegne seg kjennetegnene til kreft.