1. Genetiske mutasjoner: Mutasjoner i visse gener, spesielt de som er involvert i cellesyklusregulering, kan forstyrre de normale sjekkpunktene og tillate celler å dele seg ukontrollert. Disse mutasjonene kan arves eller erverves i løpet av en persons levetid på grunn av ulike faktorer som eksponering for kreftfremkallende stoffer, stråling eller feil i DNA-replikasjon.
2. Dysfunksjon av tumorsuppressorgener: Tumorsuppressorgener er ansvarlige for å hemme cellevekst og fremme apoptose (programmert celledød) når DNA-skade oppdages. Mutasjoner eller slettinger av tumorsuppressorgener kan gjøre dem ineffektive, slik at celler med skadet DNA kan overleve og fortsette å dele seg. Eksempler på viktige tumorsuppressorgener inkluderer TP53 (som koder for p53-proteinet) og RB (som koder for retinoblastomproteinet).
3. Aktivering av onkogener: Onkogener er muterte former av normale gener kalt proto-onkogener. Disse mutasjonene fører til overproduksjon av proteiner involvert i cellevekst og deling, og fremmer ukontrollert celledeling. Aktivering av onkogener kan skje gjennom ulike mekanismer, slik som genamplifisering, kromosomale translokasjoner eller punktmutasjoner.
4. Dysregulering av cellesykluskontrollpunkter: Cellesykluskontrollpunkter er kritiske kontrollmekanismer som stopper cellesyklusprogresjonen hvis DNA-skade oppdages. Dysregulering eller feilfunksjon av disse sjekkpunktene kan tillate skadede celler å unnslippe deteksjon og fortsette å dele seg, noe som fører til genomisk ustabilitet og kreftutvikling.
5. Defekter i DNA-reparasjonsmekanismer: DNA-skader er en vanlig forekomst i celler, men effektive DNA-reparasjonsmekanismer sørger normalt for at disse skadene repareres på riktig måte. Defekter eller mangler i DNA-reparasjonsveier, slik som de som involverer BRCA1- og BRCA2-genene, kan føre til akkumulering av DNA-skader og økt risiko for kreft.
Det er viktig å merke seg at kreft vanligvis er et resultat av flere genetiske endringer, og den nøyaktige kombinasjonen av faktorer som forårsaker ukontrollert cellevekst kan variere avhengig av krefttype og individuelle omstendigheter.