En av de primære effektene av gallegangobstruksjon er akkumulering av bilirubin i blodet. Bilirubin er et gult pigment som dannes som et biprodukt av nedbrytningen av røde blodlegemer. Normalt transporteres bilirubin til leveren, hvor det konjugeres med glukuronsyre for å danne vannløselig bilirubin glukuronid. Dette konjugerte bilirubinet skilles deretter ut i gallen og til slutt i avføringen.
Ved posthepatisk gulsott hindrer obstruksjonen i gallegangen det konjugerte bilirubinet i å skilles ut i avføringen. Som et resultat akkumuleres bilirubin i blodet, noe som fører til en tilstand som kalles hyperbilirubinemi.
Tilstedeværelsen av overflødig bilirubin i blodet forårsaker gulfarging av hud, øyne og slimhinner, som er det karakteristiske tegnet på gulsott. I tillegg kan de høye nivåene av bilirubin også påvirke fargen på urinen.
Normalt er urinen lys gul på grunn av tilstedeværelsen av et pigment kalt urobilin. Urobilin er et nedbrytningsprodukt av bilirubin som skilles ut i urinen. Ved posthepatisk gulsott forhindrer imidlertid obstruksjonen i gallegangen urobilin i å nå tarmene. Som et resultat blir urinen mørk eller ravfarget på grunn av fraværet av urobilin.
Derfor er den mørke urinen ved posthepatisk gulsott en konsekvens av obstruksjonen i gallegangen, som fører til akkumulering av bilirubin og fravær av urobilin i urinen.