Hvordan antas Levetiracetam å kontrollere fokale anfall?

Levetiracetam er et antiepileptisk legemiddel (AED) som brukes i behandlingen av fokale anfall. Det er tilgjengelig som merkemedisin, Keppra, og i generisk form. Levetiracetam antas å kontrollere fokale anfall gjennom flere mekanismer:

1. Hemming av synaptisk vesikkelprotein SV2A: Levetiracetam binder seg til synaptisk vesikkelprotein 2A (SV2A), som er involvert i frigjøring av nevrotransmittere fra det presynaptiske nevronet. Ved å binde seg til SV2A reduserer Levetiracetam frigjøringen av eksitatoriske nevrotransmittere, som glutamat og aspartat. Denne reduksjonen i eksitatorisk nevrotransmisjon bidrar til å kontrollere den unormale elektriske aktiviteten i hjernen som kan føre til anfall.

2. Forbedring av GABAergisk overføring: Levetiracetam potenserer også den hemmende nevrotransmitteren gamma-aminosmørsyre (GABA) ved å øke følsomheten til GABA-reseptorer. Denne forbedringen av GABAergisk overføring bidrar til å undertrykke nevronal eksitabilitet og forhindre spredning av anfall.

3. Modulering av spenningsstyrte ionekanaler: Levetiracetam har vist seg å modulere funksjonen til spenningsstyrte ionekanaler, spesielt N-type og P/Q-type kalsiumkanaler og kaliumkanaler. Ved å modifisere aktiviteten til disse ionekanalene, kan Levetiracetam stabilisere nevronale membraner, redusere tilstrømningen av kalsiumioner til nevronene og undertrykke anfallsaktiviteten ytterligere.

4. Andre mekanismer: I tillegg til hovedmekanismene beskrevet ovenfor, kan Levetiracetam også ha anti-anfallseffekter gjennom andre mekanismer, inkludert endring av aktiviteten til andre nevrotransmittersystemer, slik som de serotonerge og dopaminerge systemene. Ytterligere forskning er nødvendig for å forstå alle virkningsmekanismene til Levetiracetam.