- Genetisk disposisjon (APOL1 risikovarianter)
- Miljømessige triggere (infeksjoner, giftstoffer)
2. Komplementaktivering:
- Dysregulering av den alternative komplementveien
- Avsetning av C3-fragmenter på den glomerulære basalmembranen (GBM)
3. Leukocyttinfiltrasjon:
- Nøytrofiler og makrofager rekrutteres til de affiserte glomeruli
- Frigjøring av inflammatoriske mediatorer og proteaser
4. Glomerulær betennelse:
- Mesangial ekspansjon og spredning
- Fortykkelse av GBM
- Endotelcelleaktivering
5. Podocyttskade:
- Podocytter skades av betennelse og komplementaktivering
- Tap av podocytter fører til proteinuri og glomerulosklerose
6. Progresjon til kronisk nyresykdom (CKD):
- Vedvarende betennelse og skade fører til progressivt tap av nyrefunksjon
- Utvikling av sluttstadium nyresykdom (ESRD) kan kreve dialyse eller nyretransplantasjon