Helse og Sykdom
Helse Og Sykdom

Hvordan C3 glomerulopati utvikler seg

1. Oppstart:

- Genetisk disposisjon (APOL1 risikovarianter)

- Miljømessige triggere (infeksjoner, giftstoffer)

2. Komplementaktivering:

- Dysregulering av den alternative komplementveien

- Avsetning av C3-fragmenter på den glomerulære basalmembranen (GBM)

3. Leukocyttinfiltrasjon:

- Nøytrofiler og makrofager rekrutteres til de affiserte glomeruli

- Frigjøring av inflammatoriske mediatorer og proteaser

4. Glomerulær betennelse:

- Mesangial ekspansjon og spredning

- Fortykkelse av GBM

- Endotelcelleaktivering

5. Podocyttskade:

- Podocytter skades av betennelse og komplementaktivering

- Tap av podocytter fører til proteinuri og glomerulosklerose

6. Progresjon til kronisk nyresykdom (CKD):

- Vedvarende betennelse og skade fører til progressivt tap av nyrefunksjon

- Utvikling av sluttstadium nyresykdom (ESRD) kan kreve dialyse eller nyretransplantasjon

Opphavsrett © Helse og Sykdom Alle rettigheter forbeholdt