1. Økt glomerulær filtreringshastighet (GFR):Nyrene øker hastigheten som blod passerer gjennom glomeruli, noe som fører til en økning i mengden filtrat som dannes. Dette gjør at nyrene kan behandle og filtrere mer av overflødig salt.
2. Reabsorpsjon av natrium:I den proksimale tubuli reabsorberer nyrene aktivt natriumioner fra filtratet tilbake til blodbanen. Når det er en økning i saltinntaket, forbedres reabsorpsjonen av natrium for å beholde mer salt i kroppen.
3. Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS) Aktivering:Det økte saltinntaket fører til en reduksjon i natriumkonsentrasjonen i de distale tubuli og oppsamlingskanaler i nyrene. Dette utløser aktiveringen av renin-angiotensin-aldosteron-systemet. Renin frigjøres, noe som fører til produksjon av angiotensin II, som stimulerer frigjøringen av aldosteron fra binyrene. Aldosteron virker på nyrene for å øke reabsorpsjonen av natriumioner og øke kaliumsekresjonen.
4. Undertrykkelse av atrialt natriuretisk peptid (ANP):Nyrene reagerer også på et økt saltinntak ved å undertrykke produksjonen av atrialt natriuretisk peptid (ANP). ANP er et hormon som produseres av hjertet som fremmer utskillelse av natrium og vann. Når saltinntaket er høyt, reduseres frigjøringen av ANP, slik at nyrene kan beholde mer natrium og væske.
5. Tørstemekanisme:Økt saltinntak kan føre til en følelse av tørste, og oppmuntre individer til å konsumere mer vann. Dette hjelper til med å fortynne overflødig salt og opprettholde væskebalansen.
Ved å gjøre disse justeringene jobber nyrene med å gjenopprette kroppens elektrolytt- og væskebalanse til tross for økt saltinntak. Men i tilfeller av kronisk høyt saltinntak eller underliggende nyresykdommer, kan nyrenes evne til å reagere og regulere saltnivåer bli kompromittert, noe som kan føre til potensielle helsekomplikasjoner.