1. Hemming av prostaglandinsyntese: NSAIDs hemmer enzymet cyklooksygenase (COX), som er ansvarlig for syntesen av prostaglandiner. Prostaglandiner spiller en avgjørende rolle for å opprettholde renal blodstrøm og glomerulær filtrasjonshastighet (GFR). Ved å hemme prostaglandinsyntesen kan NSAIDs redusere nyreblodstrømmen og GFR, noe som fører til nyreskade og nyresvikt.
2. Natrium- og vannretensjon: NSAIDs kan forårsake natrium- og vannretensjon ved å hemme produksjonen av natriuretiske hormoner, slik som prostaglandin E2. Dette kan føre til væskeoverbelastning og økt trykk i nyrene, noe som kan skade de ømfintlige strukturene til nefronene og svekke nyrefunksjonen.
3. Direkte tubulær toksisitet: Noen NSAIDs, spesielt i høye doser eller ved langvarig bruk, kan direkte skade nyretubuli, de funksjonelle enhetene i nyrene som er ansvarlige for å filtrere avfallsprodukter og regulere elektrolyttbalansen. Denne direkte tubulære toksisiteten kan føre til akutt nyreskade og nyresvikt.
4. Interstitiell nefritt: NSAIDs kan forårsake interstitiell nefritt, en betennelse i vevet mellom tubuliene i nyrene. Denne betennelsen kan forstyrre den normale funksjonen til nefronene og føre til nyresvikt.
5. Forverring av underliggende nyresykdom: Hos personer med eksisterende nyresykdom kan NSAIDs forverre den underliggende tilstanden og akselerere utviklingen av nyresvikt.
Det er viktig å bruke NSAIDs forsiktig, spesielt hos personer med nyresykdom, eldre og de som tar andre medisiner som kan påvirke nyrefunksjonen. Regelmessig overvåking av nyrefunksjonen anbefales ved langvarig bruk av NSAIDs eller i høye doser. Hvis tegn på nyresvikt, som redusert urinproduksjon, hevelse eller uforklarlig vektøkning, oppstår, er det avgjørende å stoppe NSAID-bruken og kontakte helsepersonell umiddelbart.