Helse og Sykdom
Helse Og Sykdom

Hvordan unngår strptococcus pneumoniae å bli drept av fagocytter?

Mekanismer brukt av *Streptococcus pneumoniae* for å unngå fagocytose:

1. Polysakkaridkapsel:

- *S. pneumoniae* har en tykk polysakkaridkapsel sammensatt av komplekse sukkerarter.

- Kapselen fungerer som en fysisk barriere, og hindrer fagocytter i å gjenkjenne og feste seg til bakterieoverflaten.

- Ulike serotyper av *S. pneumoniae* har distinkte kapselpolysakkarider, som lar dem unngå spesifikke antistoffer og komplementere proteiner i vertens immunrespons.

2. Overflateproteiner og lipoproteiner:

- *S. pneumoniae* uttrykker ulike overflateproteiner og lipoproteiner som forstyrrer fagocytose.

- Noen av disse proteinene binder seg til vertscellereseptorer som er involvert i fagocytose, og forstyrrer prosessen.

– For eksempel kan proteinet PspC (pneumokokkoverflateprotein C) binde seg til komplementreseptoren 3 (CR3) på fagocytter, og forstyrre opsonisering og påfølgende fagocytose.

3. Endring av opsonisering:

- *S. pneumoniae* kan produsere enzymer som bryter ned eller modifiserer vertsproteiner involvert i opsonisering, slik som immunoglobuliner og komplementproteiner.

- Denne modifikasjonen forhindrer effektiv gjenkjenning og binding av bakteriene av fagocytter.

4. Interferens med fagocytisk signalering:

- *S. pneumoniae* kan forstyrre intracellulære signalveier i fagocytter, og forstyrre opptak og dreping av bakteriene.

- Visse virulensfaktorer av *S. pneumoniae* kan hemme aktiveringen av NADPH-oksidase, et enzym som er avgjørende for produksjon av reaktive oksygenarter (ROS) og bakteriedrepning i fagosomer.

5. Intracellulær overlevelse:

- En gang internalisert av fagocytter, *S. pneumoniae* kan bruke strategier for å overleve i vertscellene.

- Noen stammer har et spesialisert to-komponent signaltransduksjonssystem kalt CiaRH-systemet, som fremmer intracellulær overlevelse og replikasjon i fagocytter.

- Dessuten, *S. pneumoniae* kan indusere dannelsen av flerkjernede kjempeceller ved å smelte sammen infiserte vertsceller, og skape et beskyttet miljø for bakteriell overlevelse og replikasjon.

Ved å bruke disse forskjellige mekanismene, *S. pneumoniae* unngår fagocytose og letter dens overlevelse og potensielle spredning i verten, og bidrar til utviklingen av sykdommer som lungebetennelse.

Opphavsrett © Helse og Sykdom Alle rettigheter forbeholdt