- Onkogene virus: Visse virus, kjent som onkogene virus, bærer gener som direkte kan endre det genetiske materialet til infiserte celler, noe som fører til ukontrollert cellevekst og dannelse av svulster. Eksempler på onkogene virus inkluderer humant papillomavirus (HPV), hepatitt B-virus (HBV) og Epstein-Barr-virus (EBV).
- Immunsuppresjon: Mange virus kan svekke immunsystemet, noe som gjør det mindre effektivt til å gjenkjenne og eliminere unormale eller infiserte celler. Denne immundempende effekten kan tillate precancerøse eller kreftceller å unnslippe oppdagelse og vokse ukontrollert. HIV (humant immunsviktvirus), for eksempel, retter seg mot immunceller og svekker kroppens forsvarsmekanismer, noe som øker risikoen for visse kreftformer.
- Kronisk betennelse: Vedvarende virusinfeksjoner kan føre til kronisk betennelse, som er en kjent risikofaktor for kreft. Kronisk betennelse forårsaker skade på celler og vev, forstyrrer normale cellulære prosesser, og kan fremme vekst og overlevelse av kreftceller. Hepatitt B- og hepatitt C-virus, for eksempel, kan forårsake kronisk betennelse i leveren, noe som øker sannsynligheten for å utvikle leverkreft.
- Integrasjon av viralt DNA: Noen virus, som HPV, har evnen til å integrere sitt DNA i DNAet til vertscellene de infiserer. Denne integrasjonen kan forstyrre den normale funksjonen til cellulære gener og endre celleadferd, noe som fører til ukontrollert vekst og utvikling av kreft.
- Genomustabilitet: Virusinfeksjoner kan introdusere mutasjoner og andre former for genetisk skade i vertscellenes DNA. Denne genetiske ustabiliteten kan føre til aktivering av onkogener eller inaktivering av tumorsuppressorgener, som begge kan bidra til kreftdannelse.
Det er viktig å merke seg at selv om disse funksjonene ofte er assosiert med virusinfeksjoner som kan føre til kreft, forårsaker ikke alle virusinfeksjoner kreft. Mange virus kan forårsake akutte eller kroniske infeksjoner uten at de nødvendigvis fører til ondartet transformasjon. Utviklingen av kreft avhenger av komplekse interaksjoner mellom virale faktorer, vertsimmunresponser og genetisk følsomhet.