Noen psykologiske og miljømessige risikofaktorer kan ofte reduseres, noe som kan fungere som et middel for å forebygge depressive episoder.
Psykologiske risikofaktorer
En måte å forstå psykologiske risikofaktorer for depresjon er ved å undersøke tankemønstrene forbundet med depresjon. Vi vet alle at positiv tenkning er generelt forbundet med et godt humør, og negativ tenkning er vanligvis forbundet med et deprimert humør. Men den måten vi tenker på oss selv (selvreflekterende tenkning) er også en svært viktig driver for våre humør.
Det er overbevisende forskningsbevis at behandling av selvreflekterende opplysninger er unormal i depresjon. For eksempel er vedvarende negative tenkningsmønstre om selvet kjent for å være forbundet med depresjon. Endring av disse er grunnlaget for en av de mest vellykkede psykoterapibehandlingene for depresjon: kognitiv atferdsterapi (CBT).
I tillegg til innholdet i tankemønstre, er depresjon også forbundet med overdreven selvreflekterende tenkning (utgifter tid å tenke på selvet), samt en bestemt type tenkning kjent som ruminativ tenkning. Ruminativ tenkning er analytisk tenkning, og for de med depresjon betyr det overdreven analyse og tenkning om ens symptomer. Å undersøke ens symptomer kan resultere i å finne måter å føle seg bedre på, men det resulterer ofte i det motsatte. Dette skyldes at rominativ tenkning vanligvis involverer automatiske tenkningsmønstre som er ulogiske og bekymringsbaserte snarere enn løsningsfokuserte. For eksempel, "Jeg vil nok ikke kunne nyte festen i morgen," heller enn "Jeg bør gå en tur akkurat nå, fordi det alltid hjelper meg å føle meg bedre." Noen psykologiske behandlinger for depresjon fokuserer på anerkjennelse og endring av rominative tenkningsmønstre.
Biologiske risikofaktorer
Flere studier har overbevisende vist at depressive lidelser delvis skyldes genetiske eller arvelige faktorer. Beviset indikerer at det som er arvet, er en risiko for å utvikle en depressiv lidelse i stedet for den faktiske sykdommen. Førstegangs slektninger til de med depressiv sykdom har en sterkt økt risiko for å utvikle en depressiv lidelse og en moderat økt risiko for å utvikle bipolar lidelse.
Imidlertid kan depresjon forekomme i fravær av en familiehistorie av denne sykdommen.
Årsaker
Som med risikofaktorer kan årsakene til depresjon deles inn i psykologiske og biologiske kategorier. Psykologiske årsaker inkluderer tankemønstrene beskrevet ovenfor, samt stress og psykisk traumer.
Det finnes en rekke biologiske faktorer som kan forårsake depresjon. Gjennom årene har en av hovedtemaene til årsak til depresjon vært monoaminhypotesen. Dette er noen ganger referert til som en kjemisk ubalanse i hjernen og refererer til abnormiteter av nevrotransmittere (kjemikalier som bærer meldinger i hjernen). Denne hypotesen, opprinnelig foreslått i 1965, fastslår at to monoamin nevrotransmittere (serotonin og norepinefrin) og muligens en tredjedel (dopamin) er mangelfull i depresjon. Omfattende forskning gjennom årene etablerer tydelig hvilken rolle disse nevrotransmitterne spiller i depressive lidelser. Det er imidlertid nesten sikkert mer komplisert enn underskudd av spesifikke nevrotransmittere.
Nyere hypoteser av årsakene til depresjon inkluderer kronisk betennelse og forstyrrelser i hjernekretsfunksjonen.
Forebygging
Studier av forebygging av depresjon har hovedsakelig fokusert på å forhindre tilbakefall etter at man har opplevd en første depressiv episode. En viktig strategi er å sikre at den første episoden behandles tilstrekkelig og at det er fullstendig remisjon av alle symptomene. Andre forebyggende strategier inkluderer pågående vedlikeholdsbehandling med antidepressiv medisinering og /eller psykoterapi. Mindfulness-basert kognitiv terapi (MBCT) har vist seg å være effektiv i forebyggende tilbakefall. Denne inngrepet er diskutert i avsnittet Alternativ medisin for depresjon.