Helse og Sykdom
A-beta-plaketter og tau-floker :Alzheimers sykdom er preget av tilstedeværelsen av amyloid-beta (A-beta) plakk og tau-floker i hjernen. A-beta-plakk dannes ved akkumulering av amyloid-beta-proteiner utenfor nervecellene, mens tau-floker er snoede tråder av et protein kalt tau som samler seg inne i berørte nerveceller. Disse unormale formasjonene hindrer kommunikasjon mellom nevroner og fører til svekkede kognitive funksjoner, inkludert hukommelsestap.
Tap av nevroner :Hippocampus, en hjerneregion som er avgjørende for hukommelsesdannelse og konsolidering, er alvorlig påvirket ved senil demens. Degenerasjon og tap av nerveceller (nevroner) forekommer i hippocampus, noe som fører til redusert evne til å lære ny informasjon og hente lagrede minner.
Endringer i nevrotransmitternivåer :Nevrotransmittere er kjemiske budbringere som letter kommunikasjonen mellom hjerneceller. Ved senil demens er det en forstyrrelse i funksjonen og nivåene av essensielle nevrotransmittere som acetylkolin, serotonin og dopamin. Disse ubalansene bidrar ytterligere til hukommelsesproblemer.
Strukturelle endringer i hjerneregioner :Nevroavbildningsstudier hos personer med senil demens har avslørt endringer i strukturen og størrelsen til ulike hjerneregioner assosiert med hukommelse, slik som hippocampus og tinninglappene. Spesielt har volumet av hippocampus en tendens til å avta med utviklingen av kognitiv nedgang.
Betennelse :Vedvarende betennelse i hjernen antas å spille en betydelig rolle i nevropatologien til senil demens. Det antas at pågående inflammatoriske prosesser bidrar til nevronal skade og svekkelse av nevrale kretsløp involvert i hukommelsen.
Det er verdt å nevne at senil demens påvirker ikke bare hukommelsen, men forskjellige andre kognitive funksjoner og daglige aktiviteter, noe som gjør det til en svært svekkende nevrodegenerativ lidelse.