Helse og Sykdom
1. Viral invasjon og replikering :Influensavirus har en tropisme for respiratoriske epitelceller og kan invadere og replikere i disse cellene. Replikasjonen av viruset fører til cellulær skade og frigjøring av inflammatoriske mediatorer, som cytokiner og kjemokiner.
2. Cytokinfrigjøring :Frigjøring av cytokiner, slik som interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6) og tumornekrosefaktor-alfa (TNF-α), er et kjennetegn på den inflammatoriske responsen på influensainfeksjon. Disse cytokinene kan stimulere området postrema (AP) og nucleus tractus solitarius (NTS), som er hjerneregioner som er involvert i reguleringen av emesis.
3. Aktivering av vagusnerven :Frigjøring av cytokiner og andre inflammatoriske mediatorer kan aktivere vagale afferente nevroner i tarmen og luftveiene. Denne aktiveringen sender signaler til hjernestammen, som fører til stimulering av brekningsrefleksen.
4. Neurotransmittere og hormoner :Den inflammatoriske responsen under influensainfeksjon kan også påvirke nivåene av nevrotransmittere og hormoner som er involvert i reguleringen av kvalme og oppkast, slik som serotonin (5-HT), dopamin (DA) og gastrin. Endringer i disse stoffene kan ytterligere bidra til utvikling av brekninger.
5. Gastrointestinale symptomer :Influensainfeksjon kan også forårsake direkte skade på mage-tarmkanalen, som fører til kvalme, oppkast og diaré. Denne skaden kan være forårsaket av viral invasjon av enterocytter eller effekten av inflammatoriske mediatorer på tarmslimhinnen.
6. Sekundære effekter :Emesis kan også oppstå som en sekundær effekt av andre symptomer assosiert med influensa, som feber, dehydrering og elektrolyttubalanser. Disse faktorene kan ytterligere bidra til kvalme og oppkast.
Samlet sett bidrar det komplekse samspillet mellom viral invasjon, inflammatorisk respons, nevrotransmitterforandringer og gastrointestinale effekter til utviklingen av brekninger under influensainfeksjon.