Hvordan disponerer akutt ensidig nyreobstruksjon mennesker for hypertensjon?

Akutt ensidig nyreobstruksjon kan føre til hypertensjon gjennom flere mekanismer:

1. Aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS): Obstruksjon av nyrearterien eller urinlederen forårsaker en reduksjon i blodstrømmen til den berørte nyren. Dette utløser frigjøring av renin fra de juxtaglomerulære cellene i nyrene. Renin konverterer angiotensin I til angiotensin II, som er en potent vasokonstriktor. Angiotensin II stimulerer også binyrene til å frigjøre aldosteron, som fremmer natrium- og vannretensjon. Kombinasjonen av vasokonstriksjon og væskeretensjon fører til en økning i blodtrykket.

2. Svekket natriumutskillelse: Den obstruerte nyren klarer ikke å skille ut natrium på riktig måte, noe som fører til en økning i det sirkulerende blodvolumet. Denne økningen i blodvolum bidrar ytterligere til hypertensjon.

3. Sympatisk nervesystemaktivering: Akutt ensidig nyreobstruksjon kan også føre til aktivering av det sympatiske nervesystemet. Dette forårsaker økt hjertefrekvens, økt perifer vaskulær motstand og vasokonstriksjon, som alle bidrar til forhøyet blodtrykk.

4. Økt tubulær reabsorpsjon av natrium: Obstruksjonen forårsaker en økning i tubulær reabsorpsjon av natrium, noe som fører til væskeretensjon og en økning i blodvolum, noe som bidrar til hypertensjon.