1. Hemostase:
– Dette er startfasen som oppstår rett etter skade.
- Blodårene i det skadede vevet trekker seg sammen for å redusere blødninger.
- Blodplater og fibrinogen bidrar til å danne en midlertidig forsegling (blodpropp) over såret for å stoppe blødningen og sette i gang helingsprosessen.
2. Betennelse:
– Starter vanligvis innen noen timer etter skade.
- Karakterisert av rødhet, hevelse, varme og smerte.
- Hvite blodceller (nøytrofiler og makrofager) migrerer til sårstedet for å fjerne rusk, bakterier og skadet vev.
- Inflammatoriske mediatorer som cytokiner og vekstfaktorer frigjøres, noe som fremmer vevsreparasjon.
3. Spredning (eller granuleringsvevsdannelse):
– Oppstår noen dager etter skaden.
- Nye granulasjonsvevsformer, sammensatt av blodårer, fibroblaster, myofibroblaster og ekstracellulære matrisekomponenter.
– Sårsengen er fylt med nytt vev.
- Angiogenese (dannelse av nye blodårer) oppstår, og bringer oksygen og næringsstoffer til det helbredende såret.
4. Epitelisering:
- Begynner langs sårkantene kort tid etter at betennelsen starter.
- Epitelceller i kantene av såret formerer seg og migrerer over sårbunnen for å dekke granulasjonsvevet.
- Fører til dannelsen av et nytt beskyttende epidermalt lag.
5. Vevsremodellering (eller modning):
- Lengste fase, varer fra uker til måneder.
- Det nydannede arrvevet gjennomgår remodellering, modning og forsterkning.
- Kollagen, et protein som er ansvarlig for styrke og struktur, avsettes, justeres og tverrbindes for å gi strekkstyrke.
6. Sårkontraksjon (valgfritt trinn):
– Dette merkes mest i større, åpne sår.
- Sårsammentrekning skjer hovedsakelig i den inflammatoriske fasen.
- Myofibroblaster i sårkantene trekker seg sammen, og trekker sårkantene nærmere hverandre, og reduserer sårstørrelsen.
Disse fasene av sårheling overlapper ofte og skjer samtidig, ikke i en streng rekkefølge. Optimal sårheling kan påvirkes av ulike faktorer, inkludert riktig ernæring, hydrering, infeksjonsforebygging og behandling av underliggende helsetilstander.