Dopamine &Appetite

Appetitt kontrolleres av dopaminnivåer i hjernens belønningssenter. Dopamin-signalering modifiseres av hormoner fra tarmen, bukspyttkjertelen og fettlagrene som oppdager ernæringsstatus og behov. Under normale omstendigheter opprettholder denne selvreguleringen en sunn appetitt og kroppsvekt. Ved spiseforstyrrelser som anorexia, overstadig spising og overvekt, forstyrres imidlertid dopaminveien. Som et resultat blir upassende ledetråder til å spise eller sulte like overbevisende som medikamentavhengighet.

Motivasjon for mat

Matlyst er kroppens måte å balansere matinntaket med energiutgifter for å opprettholde en stabil og sunn kroppsvekt. Hjernen mottar signaler fra en rekke forskjellige hormoner som indikerer når det trengs mat eller ikke. Disse signalene konvergerer på dopaminproduserende nevroner i den hypotalamiske regionen av hjernen. Dette modifiserer dopaminproduksjon til hjernens belønningssenter, som kontrollerer motivasjonen for mat.

Hjerneforskning illustrerer den viktige rollen dopamin har i appetittkontrollen med en rapport om dopaminmangel laboratoriemus. Disse forsøksdyrene dør av sult, og mangler helt motivasjon til å mate seg selv. Når de får dopamin-tilskudd, begynner musene å spise normalt.

Appetitt-stimulerende hormoner.

Mange indikatorer på ernæringsstatus produseres fra mage-tarmkanalen som respons på matlys. Noen hormoner signaliserer mangel på mat og stimulerer appetitten; andre demper mattrang etter et måltid.

Ghrelin og nevropeptid Y er to hormoner som stimulerer appetitten, som beskrevet i Johnsons “Essential Medical Physiology.” Ghrelin produseres først og fremst av magen; nevropeptid Y skilles ut fra tarmen. Begge hormoner frigjøres under faste når blodsukkeret er lavt, noe som signaliserer behovet for mat. I hjernen stimulerer de dopaminproduserende nevroner, noe som øker motivasjonen for å spise, rapporterer tidsskriftet Trends in Neuroscience.

Appetite-Suppressing Hormones -

Alternativt er insulin et hormon som undertrykker appetitten som respons på høyt blod sukker. Når du spiser, går sukker fra måltidet i blodomløpet. Bukspyttkjertelen registrerer tilgjengeligheten av næringsstoffer og frigjør insulin, som signaliserer til kroppen å begynne å lagre energi. Trends in Neuroscience rapporterer også at insulin reiser til hjernen, der det hemmer dopaminproduserende nevroner, og derved reduserer appetitten.

Leptin reduserer også appetitten som svar på tilgjengeligheten av næringsstoffer, ifølge Johnsons tekst. Det frigjøres av fettceller, som indikerer for hjernen hvor mye energi som lagres av kroppen i fettreserver i tilfelle mat blir knapp. Når du legger på deg, øker leptinnivået. Dette hemmer dopaminerge nevroner og reduserer motivasjonen for mat fordi energilagrene er tilstrekkelige. Motsatt, når du går ned i vekt eller begynner å faste, synker leptinnivået, dopaminerge nevroner aktiveres og appetitten øker for å gjenopprette energireserver.

Spiseforstyrrelser og anoreksi.

De fleste har en stabil, sunn kroppsvekt som ghrelin , insulin, leptin og andre næringsfølende hormoner selvregulerer appetitten i henhold til kroppens behov. I tilfelle av spiseforstyrrelser og overvekt, fungerer ikke det dopaminregulerte systemet.

Anoreksi er knyttet til økning i dopaminreseptornivåer, noe som resulterer i redusert matlyst og lav motivasjon for mat, forklarer tidsskriftet Genes Brain and Behaviour . Det er vist at dopaminblokkere forbedrer appetitten og er under utredning for å gjenopprette motivasjonen for mat hos anoreksiske pasienter, som rapportert i tidsskriftet European Neuropsychopharmacology.

Binge Eating and Overesity -

Overvekt og overstadig spiseforstyrrelser er kompliserte forhold der mange av hormonene som styrer appetitten blir dysregulerte, spesielt leptin og insulin. Dette kan heve dopaminnivået i belønningssenteret og utløse sult når det er unødvendig og upassende.

Individuelle genetiske forskjeller i dopaminrespons kan også bidra til disse lidelsene. Science magazine rapporterer at overvektige har en tendens til å ha underaktiv dopaminrespons på matinntak, noe som betyr at de må spise mer for å være mette. Binge spising fører også til en reduksjon i dopaminreseptoruttrykk, noe som forverrer situasjonen. Til syvende og sist blir kronisk overspising en avhengighet, rapporterer eksperimentell klinisk psykofarmakologi. Mangler ved signalering av dopamin fører til mer mattrang, men gir mindre tilfredshet - omtrent som alkoholismens eller kokainavhengighetens reduserte avkastning. Faktisk trigger overstadig spising den samme dopaminresponsen i hjernens belønningssenter som misbruksmedisiner som nikotin, metamfetamin og kokain. Genetiske avvik i dopaminveien setter visse mennesker i fare for å utvikle både rusavhengighet, samt overvekt.

appetittdempende midler.

Matavhengighet kan behandles ved å målrette dopaminveien, stimulere følelser av tilfredshet i hjernens belønningssenter uten matstimuleringen. Legemidler som kan oppnå dette er ikke vanskelig å få til. Nikotin, koffein, metamfatimin og kokain undertrykker alle appetitten på grunn av stimulering av dopamin-signalering. Goodman &Gilmans Therapeutics indikerer at amfetamin og amfetaminlignende medisiner har vært brukt i flere tiår som appetittdempende midler for å behandle overvekt. Imidlertid er deres appetittdempende virkning knyttet til høy risiko for avhengighet, som begge er avhengig av forhøyet dopamin-signalering i hjernens belønningssenter. Mange av disse reseptbelagte medisinene har blitt trukket av markedet av denne grunn. Goodman advarer om at "visdommen om bruken deres er tvilsom" da det blir sannsynlig at matavhengighet vil bli erstattet av en uten tvil farligere, skadelig, kostbar og potensielt ulovlig rusavhengighet. Merck Manual anbefaler i stedet å behandle overvekt med medisiner som ikke direkte retter seg mot dopaminveien, men i stedet virker på serotonin i hjernen eller nedbrytning av næringsstoffer i tarmen.

, , ] ]