Hvordan virker sigdcelleanemi påvirker Malaria Infeksjoner

? Malaria , forårsaket av protozo parasitten Plasmodium falciparum , overføres til mennesker ved bitt av den kvinnelige Anopheles mygg . Den sigd hemoglobin genet fører til unormale sickled røde blodceller( RBC ) hos mennesker , som jf. en overlevelse fordel mot malaria i forhold til personer uten noen sigd hemoglobin gener . Som et resultat, er sigdcelleanemi utbredt i endemiske områder av malaria i Afrika og andre tropiske områder . Detaljer om dette fenomenet er beskrevet her . P. falciparum

P. falciparum tar mange former , og lever den seksuelle delen av sin livssyklus i myggen og aseksuell del i den menneskelige verten . I korte trekk , P. falciparum sporozoites inn menneskeblod fra mygg spytt og reise til leveren , ta bopel og transformerer til schizonter . De schizonter reprodusere og produsere merozoites , som springer ut fra leverceller og blir sluppet tilbake inn i blodet , hvor de infisere RBC . De merozoites lever av hemoglobin og reprodusere , forming merozoites og trophozoites . Den RBC til slutt bryte ut , slippe merozoites tilbake til blodet til å infisere flere RBC , og slippe trophozoites , som forvandles til kjønnsceller . En bit av den kvinnelige Anopheles mygg plukker opp P. falciparum kjønnscellene , og parasitten reproduserer seksuelt i myggen . P. falciparum blir overført til mennesker via bitt av kvinnelige Anopheles mygg , fortsetter livssyklusen .
Forsvar

Menneskekroppen har utviklet en rekke forsvar mot P. falciparum , hvorav den ene er den sigd hemoglobin -genet og resulterende sickled RBC . Den nøyaktige mekanismen som sickled RBC drepe P. falciparum er ikke fullt ut forstått , men to teorier basert på det faktum at P. falciparum infeksjon reduserer normalt oksygennivået i sickled RBC . En hypotese er at den reduserte oksygennivåer , kombinert med sigdcelledannelse av RBCs , fører til at sickled cellene til å bli mer unormalt formet eller sigd enda mer , og som skal fjernes fra blodet . En annen teori er at det lave oksygennivåP. falciparum skaper i sickled RBC faktisk skader parasitten , mens dette ikke skjer i normale RBC .
Sickle Hemoglobin Genetics

En person som arver to kopier av sigd hemoglobin genet , en fra hver av foreldrene , utvikler sigdcelleanemi, der alle RBC har en unormal sickled form. Disse sickled RBC klumpe seg sammen og forårsake smerter , infeksjoner og organskade . I motsetning til sigdcelleanemi, er en person som arver kun en sigd hemoglobin gen sies å ha sigdcelle trekk og kan passere genet til avkom , men vanligvis vil ikke utvikle sigdcelleanemi . Personen vil ha færre sickled RBCs enn sett i sigdcelleanemi, og de ​​røde blodlegemer som er sickled vil ikke bli sickled til graden sett i sigdcelle- anemi. Sigdcelle egenskap har vanligvis ingen signifikante effekter .
Evolusjonære Resultater

Selvfølgelig , den mekanismen som sickled RBC drepe P. falciparum forekommer hos personer med sigdcelle trekk som vel som sigdcelleanemi. Personer med sigdcelle trekk ikke opplever de skadelige effektene av sigdcelleanemi, men helt klart har en overlevelse fordel over personer uten sigd hemoglobin gener . Sammen med denne fordelen kommer et nødvendig onde , på grunn av genetikk . To eksemplarer av sigd hemoglobin genet øke sjansene for å overleve malaria , men vil også føre til sigdcelleanemi, med sine skadelige og livstruende effekter . På denne måten har overlevelsen nytte av sigdcelle trekk forårsaket sigdcelleanemiå være utbredt i områder med endemisk malaria i Afrika og andre tropiske områder .