Helse og Sykdom
normal reaksjon på stress er angst , slik at en person til å administrere. Men når angsten blir for høy og påvirker hverdagen vår blir det en lidelse . Kessler og kolleger i 2005 og publisert en studie i " Archives of General Psychiatry " som viste at i en 12 - måneders periode 18,1 prosent av befolkningen i USA led av en angstlidelse . En rekke behandlinger er tilgjengelig for å forbedre angst , inkludert medisiner og terapi .
GABA-reseptorer
GABA - A og GABA -C reseptorer er ionotrophic reseptorer , som er ion kanaler . Ionotrophic reseptorer er enten åpen eller lukket , avhengig av hvorvidt den kjemiske messenger, GABA, er tilgjengelig. En GABA - B -reseptoren er en metabotrophic reseptor som , når aktivert , setter opp et signalprosessinne i cellen .
GABA - A-reseptoren
GABA - En reseptor regulerer excitability av nervecelle og raske endringer kan resultere i angst og panikkanfall. Binding av GABA åpner kanalen og gjør nervecelle , neuron , mindre utsatt for eksitasjon. Denne reseptoren har en sekundær bindingssete for molekyler som modulerer GABA -effekten . De endrer reseptoren ved en forandring i protein -arkitektur , og dette modifiserer størrelsen på ione -kanalen . Modulatorer inkluderer alkohol, benzodiazepiner og steroider .
Progesteron og GABA
Progesteron er kjent for å endre humør , ved å forårsake negative stemninger . Spaltingsprodukter av progesteron binder seg til GABA A -reseptoren og fungerer som benzodiazepiner . Men i dyrestudierprogesteron behandling kan indusere angst som er relatert til en økning i en subenhet av reseptoren . Studier viser at GABA - A-reseptoren agonister kan føre til angst , irritabilitet og aggresjon . Dette skjer i lave doser av medisiner, inkludert de nedbrytingsprodukter av progesteron .