Helse og Sykdom
1. Initiering:
- Aksjonspotensialet kommer til cellemembranen.
- Kalsiumkanaler åpner seg, slik at kalsiumioner (Ca2+) kommer inn i cellen.
2. Kalsiumbinding:
- Ca2+ binder seg til calmodulin, et kalsiumbindende protein.
- Ca2+-calmodulin-komplekset aktiverer myosin lettkjedekinase (MLCK).
3. Fosforylering:
- MLCK fosforylerer myosin lette kjeder (MLC).
- Fosforylerte MLC-er har høyere affinitet for aktin.
4. Crossbridge-formasjon:
- Fosforylerte MLC-er binder seg til aktinfilamenter og danner kryssbroer.
5. Glidende filamentmekanisme:
- Myosinhoder gjennomgår konformasjonsendringer, og trekker aktinfilamenter mot midten av cellen.
– Dette får den glatte muskelcellen til å trekke seg sammen.
Forskjeller fra skjelettmuskelkontraksjon:
1. Kalsiumkilde:
- I skjelettmuskulaturen frigjøres Ca2+ fra sarkoplasmatisk retikulum (SR) ved ankomst med aksjonspotensial.
- I glatt muskulatur kommer Ca2+ primært inn fra det ekstracellulære rommet gjennom kalsiumkanaler.
2. Rolle til Calmodulin:
- Glatt muskelkontraksjon involverer calmodulin som et mellomledd mellom Ca2+ og MLCK aktivering.
- Skjelettmuskelsammentrekning involverer ikke calmodulin.
3. MLC-fosforylering:
- I glatt muskulatur fosforylerer MLCK MLC-er for å sette i gang sammentrekning.
- I skjelettmuskulaturen, fosforylerer et annet enzym, myosin tungkjedekinase, MLC.
4. Forskrift:
- Glatt muskelkontraksjon reguleres av ulike faktorer, inkludert hormoner, nevrotransmittere og intracellulære signalveier.
– Skjelettmuskelsammentrekning reguleres først og fremst av nervesystemet.
Totalt sett, mens både glatte og skjelettmuskler bruker en glidende filamentmekanisme for sammentrekning, er de forskjellige i kilden til kalsium, involvering av calmodulin, enzymet som er ansvarlig for MLC-fosforylering og de regulatoriske mekanismene.