1. Organisasjon: Muskelfibre inneholder repeterende enheter kalt sarkomerer, som er de grunnleggende byggesteinene for muskelkontraksjon. Hver sarkomer består av tynne (aktin) og tykke (myosin) filamenter arrangert på en delvis overlappende måte.
2. Samspill mellom filamenter: Under muskelsammentrekning glir de tykke myosinfilamentene forbi de tynne aktinfilamentene, noe som får sarkomerene til å forkortes og muskelen trekker seg sammen. Denne glidebevegelsen er drevet av molekylære interaksjoner mellom myosinhodene og spesifikke bindingssteder på aktinfilamentene.
3. Rolle til ATP: Energien som kreves for muskelkontraksjon kommer fra hydrolyse av ATP (adenosintrifosfat) av myosinhoder. Når ATP binder seg til myosin, gjennomgår det en konformasjonsendring som gjør at myosinhodet kan binde seg til aktin.
4. Tverrbroformasjon: Ved binding til aktin danner myosinhodet en kryssbro med aktinfilamentet. Denne tverrbroen fungerer som en spakarm, og genererer kraft når den gjennomgår et kraftslag. Under dette kraftslaget roterer myosinhodet, og trekker aktinfilamentet mot midten av sarkomeren, noe som forårsaker glidebevegelsen.
5. Avslapping: Muskelavslapping oppstår når nervesignalet stopper, og kalsiumioner pumpes tilbake til det sarkoplasmatiske retikulum. Som et resultat beveger troponin-tropomyosin-komplekset seg tilbake på plass, blokkerer de myosinbindende stedene på aktin, og tverrbroene løsner. Muskelfiberen går tilbake til sin avslappede tilstand.
Den glidende filamentmodellen gir en detaljert forståelse av de molekylære mekanismene som ligger til grunn for muskelkontraksjon og avslapning. Den forklarer hvordan interaksjonen mellom aktin og myosinfilamenter, tilrettelagt av ATP-hydrolyse, fører til kraftgenerering og forkorting av muskelfibrene. Denne modellen har vært med på å fremme vår kunnskap om muskelfysiologi og forstå hvordan muskler fungerer i bevegelse og ulike fysiologiske prosesser.