Medisinsk behandling av sesongens allergi er basert på blokkering av mekanismer som produserer symptomer. Produksjon av type 1 overfølsomhetssymptomer avhenger av en kaskade av biokjemiske hendelser i kroppen.
IgE føyer først IgE-antistoffer til overflaten av celler som senere vil produsere allergisk respons. Disse kalles "allergieffektorceller." De viktigste effektorcellene er mastceller og eosinofiler. Når mastceller møter et allergen med en bestemt affinitet for IgE på overflaten, frigjør de en rekke kjemikalier kalt "mediatorer" som forårsaker betennelse. De fleste symptomene på sesongallergi skyldes frigivelsen av mastcellemediatorer. Natriumkromoglykat, innåndet i nesen eller lungene, kan forhindre frigjøring av mastcellemediatorer. De fleste medikamenter som brukes til sesongbasert allergi, blokkerer effekten av mediatorer.
Drugs That Block Mast Cell Mediators
Det finnes mer enn 200 mastcelle mediatorer. De mest kjente og stoffene som blokkerer dem er:
Histamin forårsaker de typiske symptomene på akutt allergi ved å utvide blodårene for å gi rødhet og varme. Histamin gjør blodårene lekkede slik at plasma siver ut i det omkringliggende vevet, noe som forårsaker hevelse.
Antihistaminer er standard førstelinjebehandling for symptomer på sesongmessig allergi. De tas som piller eller som nesesprayer. Antihistamin bivirkninger inkluderer døsighet og tørr munn.
Serotonin forårsaker kløe og kan også forårsake kramper i buk og diaré. Når antihistaminer alene ikke lindrer allergisk kløe, kan et stoff som cyproheptadin, som blokkerer serotonin, bli tilsatt. Døsighet er den viktigste bivirkningen.
Prostaglandin D2 (PGD2) forårsaker sammenblanding av bronkialrør og spiller en nøkkelrolle i den wheezing som er forbundet med astma. Det utvider også blodårene for å forårsake rødmen av hud eller rødhet i øynene. Noen av øyedråper som brukes til okularallergi, blokkerer syntesen av PGD2.
Leukotriener (LT) øker slimutskillelsen og gjør bronkialrørene sammenstrengende. LT antagonister, som montelukast, er reseptbelagte legemidler som kan lindre symptomer på sesongmessig allergisk rhinitt og astma. Depresjon er en uventet bivirkning, spesielt rapportert blant tenåringer.
Andre mastcellemediatorer rekrutterer eosinofiler inn i betent vev. Eosinofiler utskiller enzymer som kan skade vev. Medisinene som mest effektivt blokkerer eosinofiler er steroider.
Steroider
Steroider er narkotika relatert til antiinflammatorisk hormonhydrokortison, som produseres av binyrene. De har svært kraftige anti-allergiske effekter og mange alvorlige bivirkninger, noe som begrenser bruken av dem. Piller eller injeksjoner av steroider brukes kun til akutt behandling. Selv med kortvarig bruk kan de forårsake humørsvingninger, væskeretensjon, vektøkning, magesår, økning av blodtrykk og blodsukker og økt mottakelighet for infeksjon.
Nesesprayer, inhalatorer og kremer som inneholder syntetiske steroider brukes ofte til lindring av symptomer og brukes ofte i lengre perioder. Bivirkninger av disse forekommer på grunn av systemisk absorpsjon fra betent vev eller fra lokal toksisitet. Steroider forstyrrer sårheling og kan forårsake atrofi av vev, slik at nasalsteroider kan forårsake neseblod og steroidkremer kan føre til tynning av huden. Systemisk absorpsjon av nasale steroider har vært assosiert med vekstretardering hos barn og med kataraktdannelse, ved langvarig bruk.
Allergi Shots (Immunoterapi)
Injiserbare injeksjoner for sesongens allergi er ment å stimulere til produksjon av "blokkerende antistoffer . "Disse binder til det spesifikke allergenet og forhindrer det i å binde seg til IgE festet til mastceller. Den klassiske teknikken har involvert injeksjon av økende doser allergen under huden hver uke i måneder eller år. På grunn av risikoen forbundet med denne teknikken, som inkluderer lokale og systemiske allergiske reaksjoner, har nye former for immunterapi blitt utviklet.
Sublingual immunterapi (SLIT) har nylig blitt godkjent i USA som en alternativ måte å behandle allergi på uten injeksjoner. En allergiker gir pasienter små doser av et allergen under tungen. SLIT har blitt allment akseptert i Europa, Sør-Amerika, Asia og Australia i mange år. Forskning indikerer at SLIT fungerer gjennom flere mekanismer, inkludert induksjon av immunceller kalt regulatoriske T-celler som slår den allergiske responsen i stedet for bare å blokkere dens effekter.