Hvorfor reduseres utskillelsen av insulin ved stress?

Utskillelsen av insulin reduseres i tider med stress på grunn av aktivering av det sympatiske nervesystemet og hypothalamus-hypofyse-binyrene (HPA) aksen. Slik fungerer disse systemene:

1. Aktivering av sympatisk nervesystem:

Under stress aktiveres det sympatiske nervesystemet, noe som fører til frigjøring av epinefrin (adrenalin) og noradrenalin. Disse hormonene forårsaker "fight-or-flight"-responsen, som leder energi bort fra ikke-essensielle prosesser, inkludert insulinsekresjon.

2. HPA-akseaktivering:

Stress utløser også aktivering av HPA-aksen. Dette involverer hypothalamus, hypofysen og binyrene. Hypothalamus frigjør kortikotropin-frigjørende hormon (CRH), som stimulerer hypofysen til å produsere adrenokortikotropt hormon (ACTH). ACTH virker deretter på binyrene for å frigjøre kortisol.

3. Effekter av epinefrin, noradrenalin og kortisol:

- Adrenalin og noradrenalin hemmer direkte utskillelsen av insulin fra betaceller i bukspyttkjertelen.

- Kortisol, frigjort av binyrene, har flere effekter som bidrar til redusert insulinsekresjon:

- Det øker frigjøringen av glukose fra leveren (glukoneogenese) og reduserer glukoseopptaket i muskel- og fettceller.

- Det motvirker effekten av insulin, og gjør cellene mindre følsomme for dets handlinger (insulinresistens).

Samlet sett fører aktiveringen av det sympatiske nervesystemet og HPA-aksen under stress til en reduksjon i insulinsekresjon, som er nødvendig for å spare energi og glukose for den umiddelbare stressresponsen. Kronisk stress kan imidlertid forstyrre insulinsignalering og bidra til utvikling av insulinresistens og type 2 diabetes på lang sikt.