I følge glidefilamentteorien oppstår muskelsammentrekning når tynne filamenter (aktin) glir forbi tykke filamenter (myosin) i muskelfibrene. Denne prosessen er drevet av hydrolysen av ATP, cellens energivaluta. Her er en steg-for-steg forklaring:
1. Hviletilstand: Når en muskel er i ro, overlappes de tynne og tykke filamentene delvis, men de samhandler ikke aktivt.
2. Handlingspotensial: Når en muskel mottar et signal fra nervesystemet, genereres et aksjonspotensial. Denne elektriske impulsen går langs muskelcellemembranen og inn i muskelfibrene.
3. Kalsiumfrigjøring: Aksjonspotensialet forårsaker frigjøring av kalsiumioner fra sarkoplasmatisk retikulum (SR), muskelens indre kalsiumlager. Kalsium binder seg til reseptorer på de tynne filamentene, og eksponerer myosinbindingssteder.
4. Myosinhoder binder til aktin: De eksponerte myosinbindingsstedene på de tynne filamentene gjør at myosinhodene (fremspring fra de tykke filamentene) binder seg til dem og danner kryssbroer.
5. Power Stroke: Hvert myosinhode inneholder et ATPase-enzym som hydrolyserer ATP til ADP og uorganisk fosfat (Pi). Energien som frigjøres fra ATP-hydrolyse forårsaker en konformasjonsendring i myosinhodet, og genererer et kraftslag. Dette kraftslaget trekker de tynne filamentene mot midten av sarkomeren, den grunnleggende enheten for muskelkontraksjon.
6. Tynne filamenter: Når myosinhodene gjennomgår kraftslag, glir de tynne filamentene forbi de tykke filamentene, noe som får muskelfiberen til å forkortes. Denne glidende bevegelsen fortsetter så lenge det er ATP tilgjengelig og kalsiumioner er tilstede.
7. Muskelsammentrekning: Forkortelsen av individuelle muskelfibre fører til den totale sammentrekningen av muskelen. Kraften som genereres av muskelen avhenger av antall kryssbroer som dannes og frekvensen av kraftslagene.
8. Avslapping: Når aksjonspotensialet slutter, pumpes kalsium aktivt tilbake i SR, og myosinhodene løsner fra aktinfilamentene. Dette får muskelfibrene til å slappe av og gå tilbake til hvilelengden.
Teorien om glidende filamenter gir en detaljert forståelse av de molekylære mekanismene som ligger til grunn for muskelkontraksjon. Den forklarer hvordan interaksjonen mellom aktin og myosinfilamenter, drevet av ATP-hydrolyse, genererer kraften som er nødvendig for muskelbevegelse og sammentrekning.