Membranpotensial: Kaliumioner (K+) er de primære determinantene for hvilemembranpotensialet til hjerteceller. De er rikelig i det intracellulære rommet og bidrar til å opprettholde den negative ladningen inne i cellene. Forskjellen i kaliumkonsentrasjon over cellemembranen skaper en elektrokjemisk gradient som påvirker hjertets elektriske eksitabilitet.
Repolarisering: Under hjerteaksjonspotensialet åpnes kaliumkanaler, slik at K+-ioner kan strømme ut av cellene. Denne utstrømningen av kaliumioner bidrar til å repolarisere cellemembranen, og gjenopprette den til hviletilstanden etter depolarisering. Repolarisering er avgjørende for å avslutte handlingspotensialet og la hjertet forberede seg på neste sammentrekning.
Hjerteautomatikk: SA-noden, som er ansvarlig for å starte hjerteslag, er avhengig av samspillet mellom ulike ioner, inkludert kalium, for å generere elektriske impulser. Kaliumkanaler spiller en rolle i å regulere hastigheten på spontan depolarisering i SA-knutecellene, påvirker hjertefrekvensen og sikrer en regelmessig sinusrytme.
Leding: Kaliumioner påvirker også ledningen av elektriske impulser gjennom hjertet. Riktige kaliumnivåer sikrer at de elektriske signalene som genereres i SA-knuten kan bevege seg jevnt og effektivt gjennom den atrioventrikulære noden (AV-noden) og ledningsveiene til ventriklene, og koordinerer sammentrekningen av hjertekamrene.
Arytmier: Unormale kaliumnivåer kan forstyrre den delikate balansen av ioner i hjertet, noe som fører til arytmier eller uregelmessige hjerterytmer. Hypokalemi (lave kaliumnivåer) kan forlenge virkningspotensialets varighet og øke risikoen for re-entry arytmier, slik som atrieflimmer og ventrikkeltakykardi. Hyperkalemi (høye kaliumnivåer), på den annen side, kan bremse ledning og svekke hjertets elektriske aktivitet, potensielt forårsake bradykardi eller til og med hjertestans.
Derfor er det viktig å opprettholde tilstrekkelige kaliumnivåer innenfor normalområdet for å sikre riktig funksjon av hjertets elektriske system og bevare sinusrytmen.