S-adenosylmetionin og dopamin

S-adenosyl-l-metionin, eller SAM-e, er et kjemikalie som produseres naturlig i kroppen for bruk i en rekke forskjellige metabolske veier. Kosttilskudd som inneholder SAM-e har blitt brukt i flere tiår i behandlingen av en rekke tilsynelatende ikke-relaterte forhold. SAM-e har fått en B-vurdering fra Mayo Clinic for sin påviselige effekt ved behandling av smerte og betennelse, og C-rating for depresjon og intrahepatisk kolestase, noe som krever flere studier for sterk godkjenning fra 2011. I Europa har SAM-e er kun tilgjengelig på resept som stoffet Ademetionine. Til tross for sin etablerte effekt og lang brukstid, er SAM-es virkemekanisme ikke klart forstått. Imidlertid er SAM-e kjent for å øke nivåene av dopamin, serotonin og epinefrin i hjernen, samt flere nyutviklede anti-depressive medisiner. Ifølge Yale Prevention Research Center kan SAM-e kanskje adressere noen av symptomene på depresjon ikke adressert av serotonin spesifikke medisiner ved å øke både dopaminnivå og serotoninnivå.

SAM-e

Oppdaget i 1952 , Var SAM-e raskt fast bestemt på å spille en sentral rolle i cellulære biokjemiske veier. SAM-e er en viktig forløper i transsulfurering, aminopropylering og metyleringsveier. Ved transsulfuration forynter SAM-e homocystein direkte for å produsere glutation, kroppens kraftigste antioksidant. Det letter også smertelindring og reduksjon av betennelse gjennom syntesen av smertedrabende polyaminer spermidin og spermin. Dette, så vel som resirkuleringen av aminosyren metionin, oppnås gjennom aminopropylering. Ved cellulære metyleringsreaksjoner fungerer SAM-e som en metyldonor. Gjennom denne prosessen fremstilles proteiner, fosfolipider og nukleinsyrer. Monoamin-neurotransmittere serotonin, norepinefrin og dopamin gjøres også delvis gjennom metylering.

Dopamin

Den første generasjonen av antidepressiva medisiner var monoaminoksidasehemmerklassen. Oppdaget ved et uhell, økte disse stoffene synaptiske nivåer av ikke bare serotonin, men også dopamin og norepinefrin. Selv om de var bemerkelsesverdig effektive i behandling av depresjon, falt de i ubruk på grunn av deres potensielt dødelige bivirkninger. Selv om andre og tredje generasjons antidepressiva fokuserte nesten utelukkende på å øke serotoninnivået, vil nye anti-depressive stoffer i 2011 igjen fokusere på økende synaptisk dopamin og norepinefrin. Økende norepinefrin nivåer i hjernen er tenkt å produsere en følelse av økt energi, spenning og potensielt stress. Økt dopamin nivåer, men fremmer følelser av selvtillit, trivsel og tilfredsstillelse.

SAM-e /Dopamin Relationship

Selv om reduserte nivåer av dopamin, serotonin og norepinefrin er assosiert med klinisk depresjon, Disse kjemikaliene kan ikke tas som orale tilskudd. De blir raskt ødelagt av enzymet monoaminoxidase. Uansett er de strukturelt ute av stand til å krysse fra blodet inn i hjernen. SAM-e er imidlertid i stand til å krysse blodhjernebarrieren, og kan fungere ved at kroppen kan gjøre flere av disse nevrotransmitterne direkte i hjernen.

Effekter på depresjon

Som i 2011, Serotonin-spesifikke anti-depressive stoffer som Prozac har blitt overhalet av stoffer som også påvirker noradrenalin eller dopaminnivå. I følge Apotekstiden har dopaminagonistmedisinen Abilify blitt den sjette mest foreskrevne medisinen i landet siden den ble godkjent som tilleggsmedisin for depresjon. Denne trenden er sannsynligvis på grunn av manglende evne til serotonin-spesifikke anti-depressiva til å tilfredsstille et mønster av symptomer som følger med depresjon som inkluderer apati, tap av glede, tretthet, overdreven søvn, tap av interesse og redusert motivasjon. Disse er alle antatt å være moderert ikke gjennom det serotonergiske systemet, men det dopaminerge systemet. SAM-e, med dets dopamin- og serotoninhøyende egenskaper, kan potensielt utøve sine antidepressive effekter gjennom denne mekanismen.

, , ] ]