Biologiske perspektiver på angst

Angstlidelser rammer ca 40 millioner amerikanske voksne hvert år, ifølge National Institute of Mental Health. Angstlidelser kan manifestere seg i mange forskjellige former, inkludert panikklidelse, generalisert angstlidelse, obsessiv-kompulsiv lidelse og posttraumatisk stresslidelse. Både biologiske og miljømessige faktorer påvirker forekomsten av angstlidelser. Viktige biologiske bidragsytere til angst er genetikk, hjernekjemi og kroppens kamp-eller-flygrespons.

Genetikk

Forskere har i mange år brukt identiske tvillingstudier for å lære mer om nivået av genetisk innflytelse i mange forskjellige forhold. Identiske tvillinger deler en identisk genetisk kode, og evaluering av om de også deler en bestemt medisinsk eller psykisk lidelse, kan bidra til å identifisere nivået av genetisk involvering i den lidelsen. Når det gjelder angstlidelser, har forskere oppdaget at identiske tvillinger er dobbelt så sannsynlige som fraternal tvillinger for å oppleve en sammenfall av en angstlidelse, ifølge en 2007 artikkel i tidsskriftet Acta Psychiatrica Scandinavica. Disse funnene tyder på at genetiske faktorer spiller en rolle i manifestasjonen av angst.

Forskere har nylig identifisert gener knyttet til angstlidelser. Ifølge en artikkel fra 2008 på ScienceDaily-nettsiden, sammenlignet forskere i Finland individer med bestemte angstlidelser hos normale personer og identifiserte spesifikke genforskjeller mellom de to gruppene. Dessuten fant forskerne forskjellig genetisk uttrykk for de forskjellige angstlidelser som ble undersøkt.

Brain Chemistry

Neurotransmittere i hjernen fungerer som kjemiske budbringere for å tillate forskjellige deler av nervesystemet å kommunisere og regulere humør og atferd . Enkelte neurotransmittere aktiverer atferd mens andre undertrykker dem. Rolle av nevrotransmitter gamma-aminosmørsyre, eller GABA, er å bremse hjernen, og GABA virker kanskje ikke riktig hos de med angstlidelser, noe som fører til en følelse av årvåkenhet eller overaktivisering, ifølge ConsumerReportsHealth.org. Visse antidioksydsmedisiner, kjent som benzodiazepiner, øker GABA-aktiviteten, og dermed undertrykker hjernevirkning.

Minst to andre nevrotransmittere, spesielt viktige i humørsykdommer som depresjon, kan også spille en rolle i angst-norepinefrin og serotonin. Serotonins potensielle rolle fremgår av effekten av angst hos visse antidepressiva som er rettet mot serotonin.

Kamp-eller-flygrespons

Amygdala, en liten mandelformet kjertel i hjernen, synes å spille en avgjørende rolle rolle i angst, ifølge Kirurgenes kontor. Den behandler sensorisk informasjon og sender en tolkning til områder av hjernen som regulerer frykt, spesielt hypotalamus. Hypothalamus frigjør stresshormoner gjennom binyrene. Det aktiverer også det sympatiske nervesystemet, som styrer hjertefrekvensen, respirasjonen og blodstrømmen til musklene. Det sympatiske nervesystemet blir sterkt aktivert i løpet av en kamp-eller-fly-respons der du føler fare og enten forblir å kjempe eller ta fly for å unnslippe det. For personer med angstlidelser, kan amygdala og hypothalamus bli overaktivert på grunn av feiloppfattelse eller feilfortolkning av sensoriske signaler, og dermed overaktivere det sympatiske nervesystemet til et kamp-eller-flyrespons, ifølge kirurgens generals hjemmeside. , , ] ]