Helse og Sykdom
Helse Og Sykdom

Hvordan kreft påvirker Cell Cycle

En kreft kan beskrives som en gruppe av raskt voksende celler som mister evnen til å bli kontrollert av cellens kommandosenter. Kommandosentralen til cellen er kjernen. DNA, en komponent av kjernen, gir cellen med direktivene å vokse og dele, og også de hemmende signalene for å stoppe vekst og til og med selvdestruksjon, hvis ting går galt. Celle syklusen er den naturlige og ordnede fremgangen som cellene tar for å gjennomgå riktig oppdeling.

Cellecyklen

Cellecyklussen er en serie på fire trinn. De fire trinnene er kjent som G1, S, G2 og M. Trinnene konkluderer med etableringen av en ny celle. Cellecyklustrinnene representerer aktiviteten til kjernen og andre cellulære komponenter. G1-fasen forbereder cellen for kopiering, ved å øke veksten. Instruksjonen som tilbys av kjernen i S-fasen, også kjent som syntesefasen, styrer kopiering av DNA'et. Når DNA er replikert, noterer instituttet at G2, ellers kjent som gap 2, fører til ytterligere cellevekst og omorganisering som forberedelse til divisjon. M-fasen er den siste fasen av cellesyklusen. Også kjent som mitosefase, representerer M scenen hvor enkeltmorcellen deler seg i to datterceller.

Divisjon Deterrents

Informasjonsreléet som tillater ett nivå å gå videre til det neste, overvåkes av et system av sjekker og balanser, ifølge en 2007 "Proceedings of the National Academy of Sciences" artikkelen. Kontrollpunktsystemet sikrer at hver fase er grundig gjennomført, og det har ikke oppstått feil, før det tillates bevegelse til neste fase. Artikkelen viser også at kreft påvirker cellesyklusen ved å redusere følsomheten til cellen til sitt medfødte kontrollpunktsystem. Endringer i dette systemet vil tillate ødelagte celler å fortsette med vekst som ellers ville vært signalisert for å slutte å vokse og avvente bedre forhold, eller bare dø. Avskrekkene til optimal cellecyklusprogresjon er skadet DNA, ufullstendig replikasjon av DNA i S-fasen og utilstrekkelige næringsstoffer for å støtte vekst.

Vekst uten stimulering

Bare en liten prosentandel av celler går gjennom celle syklus til enhver tid. Cellene som replikerer, svarer på ytre stimuli. Kreftceller ser ut til å kunne vokse uten tilstedeværelse av ytre stimuli. Under normale forhold vil cellene vokse eller regenerere etter skade, forprogrammert celledød eller fristende miljøforhold. De vanlige kjemiske stimulansene er hormoner, proteiner eller andre spesialiserte vekstfaktorer. De stimulerende stoffene binder til reseptorene på cellen og signalerer kjernen for å slå på gener som starter cellesyklusen. Kreftceller er unikt i stand til å signalere cellecyklusprogresjon uten binding av ytre stimuli. Denne handlingen sammenlignes med å kjøre bil uten å trykke på gasspedalen.

Ignorer stoppsignaler

Cellsyklusen bruker kontrollpunktsystemet til å stoppe prosessen med celledeling umiddelbart hvis det oppstår et problem. Systemet har innfødte stoppsignaler. En primær avskrekkende for celledeling er skadet DNA. En normal celle vil ikke fortsette å gå gjennom G1, M og G2 faser hvis DNA blir skadet. Forebygging av denne handlingen vil slutte å stoppe det skadede DNA fra å bli sendt ned til neste generasjon av celler. En kreftcelle kan imidlertid ignorere stoppsignalet, fullføre celledeling og fortsette å proliferere og forplante det defekte DNA ytterligere. Dette defekte DNA er en mutasjon - disse genene får cellene til å virke uhensiktsmessig og oppmuntre til økt tumorvekst.

Nabolagene hjelper også deling av celler til å overvåke deres behov. De nærliggende cellene opprettholder et forhold mellom forsyning og etterspørsel mellom cellene som gjennomgår replikering. Kjemikalier sendes mellom naboer for å holde nivået på nytt cellevekstmål i nærhet av frekvensen av celledød. Crowding av celler, utløse varselsignaler som skal bremse eller stoppe vekstraten i et område som blir overbefolket. Kreftceller undgår også disse advarslene. De fortsetter å vokse innenfor et begrenset område og skape en bunke av celler, ofte beskrevet som en tumor eller kreftmasse.

Opphavsrett © Helse og Sykdom Alle rettigheter forbeholdt