1. ACh-utgivelse :Aksjonspotensial som beveger seg langs det motoriske nevronet når det nevromuskulære krysset. Dette forårsaker frigjøring av acetylkolin (ACh) fra den presynaptiske membranen.
2. Binding av ACh til nikotiniske ACh-reseptorer :ACh diffunderer over den synaptiske spalten og binder seg til nikotiniske acetylkolinreseptorer (nAChRs) lokalisert på den motoriske endeplaten til muskelfiberen.
3. Generering av endeplatepotensial (EPP) :Binding av ACh til nAChRs åpner ionekanaler, noe som fører til en tilstrømning av natrium (Na+) og kalium (K+) ioner. Dette depolariserer muskelfiberens membran og forårsaker endeplatepotensial (EPP).
4. Depolarisering og handlingspotensialgenerering :Hvis EPP når en tilstrekkelig terskel, utløser den et aksjonspotensial (propagert elektrisk signal) på muskelmembranen.
5. Eksitasjons-kontraksjon (EC) kobling :Aksjonspotensialet går langs de tverrgående tubuli (T-tubuli) inn i muskelfiberen. T-tubuli er membraninvaginasjoner som går vinkelrett på muskelfiberens overflate.
6. Kalsiumfrigjøring fra sarkoplasmatisk retikulum :Aksjonspotensialet fører til at spenningsstyrte kalsium (Ca2+) kanaler i T-tubulene åpnes. Dette fører til frigjøring av kalsiumioner (Ca2+) fra det sarkoplasmatiske retikulumet (SR) inn i cytoplasmaet.
7. Kalsiumbinding til Troponin :Den økte intracellulære Ca2+-konsentrasjonen får den til å binde seg til troponin, et regulatorisk protein på det tynne filamentet i sarkomeren (den grunnleggende enheten for muskelkontraksjon).
8. Power Stroke :Bindingen av Ca2+ til troponin setter i gang konformasjonsendringer som beveger tropomyosinmolekylene på de tynne filamentene. Dette avslører myosinbindingsstedene på aktinmolekylene.
9. Danning av kryssbroer og sammentrekning :Hodene til myosinmolekyler (tykke filamenter) danner kryssbroer med de eksponerte myosinbindingsstedene på aktinfilamentene (tynne). Dette danner actomyosinkomplekset.
10. Glidende filamentmekanisme :Myosinhoder gjennomgår syklisk binding, kraftslag (arbeidsslag) og løsgjøring fra aktinfilamentene mens de utnytter energi fra ATP-hydrolyse. Denne glidende filamentmekanismen genererer muskelsammentrekning.
11. Avslapping :Når aksjonspotensialet slutter, pumpes kalsiumioner tilbake inn i det sarkoplasmatiske retikulum av kalsiumpumper, noe som reduserer den intracellulære Ca2+-konsentrasjonen. Dette fører til løsrivelse av Ca2+ fra troponin, slik at tropomyosin-molekylene kan bevege seg tilbake til sine opprinnelige posisjoner, og blokkere myosin-bindingsstedene. Tverrbroene knekker og muskelen slapper av.